這一章講兩種靠「光」做的非侵入連續監測。血氧測定（oximetry）利用不同型態血紅素吸光模式不同，以 660 與 940 nm 兩個波長分辨 HbO₂（氧合血紅素）與 Hb（去氧血紅素）；脈搏血氧只取隨動脈搏動變化的訊號，算出 SpO₂（脈搏血氧飽和度）作為 SaO₂（動脈血氧飽和度）的替代值。要會用它，得知道它的盲點：不認得一氧化碳血紅素與變性血紅素、深膚色會高估、單次誤差 3–4%，而且 SpO₂ 正常不等於組織有氧——加上靜脈血氧 SvO₂ 做「雙重血氧」才看得到氧萃取。二氧化碳測定（capnography）用紅外線量呼氣的 CO₂，畫成四相波形；呼氣末的 PETCO₂ 同時反映通氣、把 CO₂ 帶到肺的血流量與死腔，因此在程序鎮靜、插管確認、CPR 預後與呼吸器調整各有用處。
脈搏血氧用 660 與 940 nm 兩個波長分辨氧合與去氧血紅素，只分析隨脈搏變化的光。
每種血紅素構形吸光的模式不同：在 660 nm 的紅光區，HbO₂（氧合血紅素）比 Hb（去氧血紅素）吸得少，所以動脈血比較鮮紅；到 940 nm 的紅外光區則反過來，HbO₂ 吸得多。用這兩個波長的透光比例就能算出氧合血紅素占的比例。第二個關鍵是「脈搏」：動脈在收縮期充血，透過的光會週期性變弱，儀器只取這段隨搏動起伏的訊號來分析，靜脈血、皮膚色素、組織厚度這些不搏動的成分就被自動扣掉——這正是早年耳垂血氧做不到的事。SpO₂ 就是這樣算出來的動脈血氧飽和度估計值。
低血壓或周邊血管收縮時指尖讀不到，改用額頭反射式探頭；但要用彈性頭帶壓掉靜脈搏動。
指尖探頭靠「透射」：光從一側穿過手指到另一側；休克、升壓劑或低溫時指端血管收縮，搏動訊號太弱，SpO₂ 會讀不到或不準。額頭的動脈來自內頸動脈，較不受周邊血管收縮影響，所以是備用位置。額頭沒有對側可穿透，改用「反射式」：發光二極體與偵測器並排，讀從皮下動脈反射回來的光。缺點是額頭靜脈搏動也明顯，會被誤認成動脈而讀出假性偏低的值，因此探頭要放在眉毛上方並用彈性頭帶固定加壓，把靜脈搏動壓掉。
標準脈搏血氧看不到 COHb 與 metHb，一氧化碳中毒與變性血紅素血症時 SpO₂ 會高估 SaO₂。
COHb（一氧化碳血紅素）與 metHb（變性血紅素）都不能載氧，它們升高時真正的 SaO₂（動脈血氧飽和度）會下降，因為 HbO₂ 占總血紅素的比例變小了。但脈搏血氧只用兩個波長，只分得出 HbO₂ 和 Hb，這兩種異常血紅素對 SpO₂ 幾乎沒影響，結果就是 SpO₂ 看起來正常、病人其實在缺氧。所以懷疑一氧化碳中毒或變性血紅素血症時，不能靠 SpO₂ 排除，要抽動脈血送檢驗室做完整的 CO-oximetry（多波長血氧分析）。
SpO₂ 單次誤差 3–4%、連續 2–3%，通常高於 SaO₂，深膚色再多高估 1–3%。
SpO₂ 是估計值，不是動脈血實測值。單次讀值與 SaO₂ 的誤差約 3–4%，連續監測因為看趨勢可到 2–3%；所以讀值上下 1–2% 的變動沒有意義。SpO₂ 系統性地比 SaO₂ 高一點，原因之一是血中本來就有少量 COHb 與 metHb 沒被算進去。深膚色病人的高估更明顯，再多 1–3%，臨床後果就是「隱藏的低血氧」——儀器顯示安全、動脈血其實已經低於門檻——在黑人與西語裔更常見。這些差異是單一時間點記錄的，臨床意義還不完全清楚，但提醒我們：SpO₂ 在邊緣值時要抽血氣確認。
SpO₂ 只是 CaO₂ 的一個因子；氧療目標 90–94%，高碳酸呼吸衰竭 88–92%。
SpO₂ 是 SaO₂ 的替代值，而 SaO₂ 只是動脈血氧含量 CaO₂ 的三個決定因子之一：CaO₂ ＝ 1.34 × Hb × SaO₂，1.34 是每公克血紅素能結合的氧 mL 數，Hb 單位 g/dL，SaO₂ 用小數。健康成人 Hb 15 g/dL、SaO₂ 98% 算出 19.7 mL/dL。這個式子提醒你：SpO₂ 正常不代表血氧含量夠，貧血病人 SpO₂ 可以 100% 卻嚴重缺氧。氧療目標依現行指引是 SpO₂ 90–94%，多數病人不需要更高；高碳酸呼吸衰竭（如 COPD）改用 88–92%，避免高氧壓掉呼吸驅動與惡化通氣血流配比。
SvO₂ 正常 70–75%；SpO₂ − SvO₂ ≈ 氧萃取，>25% 供氧不足、≥50% 威脅有氧代謝。
SvO₂（混合靜脈血氧飽和度，肺動脈血）是全身靜脈血的平均，反映氧輸送 DO₂ 與氧消耗 VO₂ 的平衡：SvO₂ ＝ 1 − VO₂/DO₂，正常 70–75%；下降就是供氧相對於消耗不夠了。光纖 oximetry 導管用反射式原理連續量測。「雙重血氧」再把 SpO₂ 加進來，SpO₂ − SvO₂ 差值約等於微血管的氧萃取率：DO₂ 因心輸出量、貧血或低血氧開始下降時，組織先多抽一點氧來守住 VO₂，差值從約 25% 線性升到約 50%；超過 50% 萃取已經加不上去，代表氧限制的代謝要開始了。所以 >25% 代表 DO₂ 相對不足但還撐得住，≥50% 就是威脅。
Capnogram 四相：I 死腔無 CO₂、II 上升、III 平台、IV 吸氣；II 相升得慢＝肺泡死腔多。
紅外線 capnography 利用 CO₂ 吸收紅外光的特性：探頭發出連續紅外光束穿過呼吸氣體，對側快速反應的偵測器算出每次呼氣中 PCO₂ 的變化，畫成 capnogram（二氧化碳波形圖）。第 I 相是呼氣最開始，吐出的是解剖死腔（氣道）裡的氣體，幾乎沒有 CO₂；第 II 相 CO₂ 迅速上升，通氣與灌流配比良好的正常肺上升得快，COPD 之類肺泡死腔多的病（那些肺泡 PCO₂ 低）上升就慢；第 III 相是平台，代表肺泡排空達穩定狀態，平台末的值就是 PETCO₂（呼氣末 CO₂）；第 IV 相是吸氣開始，曲線掉回零。
PETCO₂ 四個用途：鎮靜早期警訊、插管確認、心輸出量與 CPR 預後、PaCO₂ − PETCO₂ 差。
四個用途各自靠一個生理原理。鎮靜造成低通氣時 CO₂ 先累積，所以 PETCO₂ 上升會比 SpO₂ 下降更早出現，抓的是「還沒缺氧的低通氣」。插管確認靠的是「只有氣管才會持續吐出 CO₂」，比色偵測器與紅外線偵測都行，比聽診可靠。PETCO₂ 又和把 CO₂ 送到肺的血流量相關，所以心輸出量急降它就跟著掉，可用來看容積負荷的反應與 CPR 的效果。最後，健康肺的 PETCO₂ 接近 PaCO₂，任何讓肺泡「有通氣沒灌流」（死腔）的病都會讓 PETCO₂ 掉到 PaCO₂ 之下，兩者差距可以追蹤病程，也能幫忙找呼吸器的最適潮氣量。
作者主張：PA 導管退場後留下的組織氧合空缺，可由雙重血氧與 PETCO₂ 部分補上。
這是作者 Marino 的主張。PA 導管（肺動脈導管）使用量大減後，床邊少了評估組織灌流與氧合的工具，本章的兩項技術正好能填補一部分。單看 SpO₂ 只知道動脈血氧飽和度，對組織有沒有拿到夠多的氧一無所知；把 SvO₂ 或 ScvO₂ 一起監測（雙重血氧），SpO₂ − SvO₂ 的差值就能反映氧萃取有沒有被逼到極限。PETCO₂ 則因為和把 CO₂ 帶到肺的血流量掛鉤，能即時抓到心輸出量的急遽變化，並且在 CPR 中是預測能否恢復自發循環的有力指標。
| PETCO₂ < PaCO₂（死腔增加） | PETCO₂ > PaCO₂ |
|---|---|
| 呼吸器管路漏氣、肺過度充氣、肺炎、阻塞性肺病、肺水腫、肺栓塞、心輸出急降 | 高代謝、代謝性酸中毒、高氧 |
| 指標 | 正常 | DO₂ 相對不足 | 有氧代謝受威脅 | 氧利用缺陷 |
|---|---|---|---|---|
| SpO₂ − SvO₂ | 20–30% | >25–30% | ≥50% | <20% |
| SvO₂ | 65–75% | <65% | ≤50% | ≥80% |