消化道黏膜是一層只有 0.1 mm 厚的「內皮膚」，卻擋著 100–400 兆隻細菌。這一章先講腸道微生物群（microbiome）怎麼保護宿主、失衡（dysbiosis）或內臟低灌流時病原怎麼移位入血、把腸道變成多重器官衰竭（MOF）的「馬達」；再講胃酸其實是抗菌屏障而非消化助手，所以制酸有代價。中段是去污手段：chlorhexidine 的證據翻船、選擇性口腔／消化道去污（SOD／SDD）有效卻被忽視、益生菌的時機。最後是壓力性黏膜損傷：起因是黏膜缺血、出血風險怎麼分層、PPI／H₂ 阻斷劑／sucralfate 的效力與代價，以及為什麼足量腸道餵食才是最好的預防。
腸道菌群約 7 萬個菌種基因組、總重 2 kg，99% 集中在大腸，胃裡最少。
消化道潮濕的環境是細菌的樂園，整條腸道住著約 7 萬個不同的菌種基因組，總重約 2 kg，但分布極不平均：胃因為有胃酸，每 mL 胃液不到 1,000 隻菌，越往下越多，約 99% 的微生物都在大腸。這群菌從出生就在，合起來像一個生態系，稱為微生物群（microbiome），與宿主是共生關係——它們幫忙擋住外來病原，而胃酸則幫它們擋住吃進來的病原（如 Salmonella、C. difficile）。理解這個分布，才懂為什麼胃酸被壓掉、或菌群被抗生素打亂時，感染會從腸道長出來。
腸道是多重器官衰竭的「馬達」：黏膜屏障一破，發炎與低灌流互相餵養、自我延續。
多重器官衰竭（MOF，multiorgan failure）是重症最主要的死因，定義是持續或惡化的全身發炎（發燒、白血球升高）加上 ≥2 個主要器官漸進失能，而作者採用的觀點是：源頭在腸道。起點可以是菌群失衡（dysbiosis）或內臟低灌流，兩者都會破壞腸黏膜屏障，讓腸道病原或促發炎介質進到體循環，引發全身發炎反應；發炎又帶來交感神經活化與內臟血管收縮，黏膜再度缺血、屏障破得更厲害。這是一個閉環，不需要外來刺激就能一直轉下去，最後在多個器官造成發炎性傷害，所以說腸道是 MOF 的「馬達」。臨床意義：保護腸道灌流與菌群，就是在拆這台馬達。
胃酸的主要功能是殺菌不是消化：pH 2 一小時就能清光 Salmonella，制酸等於拆掉這道防線。
胃酸常被誤認為消化助手，但沒有胃酸（achlorhydria）的人並不會營養不良，它真正的角色是對付吃進來的病原。以常見腸炎病原 Salmonella typhimurium 為例：在 pH 4 的胃液裡照樣繁殖，pH 3 時逐漸死亡，pH 2 只要一小時就完全清光；正常胃液 pH 1–2，所以應該很有效。反證來自制酸藥：用 H₂ 阻斷劑或 PPI（質子幫浦抑制劑）之後，Salmonella 與 Campylobacter 腸炎、C. difficile 感染都會增加。酸能抗菌從消毒醫學誕生就已知——Lister 用的第一個消毒劑石炭酸本身就是酸。
Chlorhexidine 口腔去污的證據翻船、指引已撤回；真正有效的 SOD 反而被忽略。
吸入口水是院內肺炎的起點，而重症病人的口咽會被 Pseudomonas 這類革蘭氏陰性桿菌定殖——不是環境髒，是生病時上皮黏附蛋白構型改變、變得能抓住病原。口腔去污只用於插管病人。Chlorhexidine 漱口曾是標準，但效益難以證實：VAP（呼吸器相關肺炎）或許下降、死亡率沒差，試驗合併後反而死亡率上升，國際 VAP 指引因此撤回建議；它主要對革蘭氏陽性菌有效，可能就是效果差的原因。選擇性口腔去污（SOD）改塗不吸收的抗生素藥膏，殺葡萄球菌、革蘭氏陰性菌與 Candida 而保留厭氧正常菌群，VAP 與革蘭氏陰性菌血症都減少，卻因對抗藥性的恐懼被冷落——作者稱這是實證醫學的反面教材。
SDD 降低 ICU 感染與死亡率，革蘭氏陰性菌血症減 67%，30 年沒看到抗藥性上升。
選擇性消化道去污（SDD）把 SOD 的原理推到整條消化道：口腔藥膏加鼻胃管灌不吸收抗生素，前幾天再加靜脈抗生素保護全身，直到腸道去污完成；一樣是殺葡萄球菌、革蘭氏陰性菌與 Candida、保留厭氧菌。多項研究顯示它減少肺炎、泌尿道感染與菌血症，也顯著降低死亡率，其中革蘭氏陰性菌血症減少 67%。它被忽視的理由是怕養出抗藥菌，但 30 年來的研究都沒看到抗藥菌感染增加；不過在 MDR（多重抗藥）盛行的 ICU，對抗藥菌血症的效益會消失，那種單位不適合用。
益生菌預防 C. difficile 只在抗生素開始 2 天內起用才有效，晚了就沒用。
益生菌（probiotics）是正常腸道居民的活菌製劑，常見的是耐胃酸與膽鹽的乳酸菌 Lactobacillus、Bifidobacterium，以及釀酒酵母 Saccharomyces；它們靠占據黏膜與病原競爭。要和 prebiotics 分清楚：那是促進正常菌生長的食物成分（多半是纖維），兩者合用叫 synbiotics。ICU 裡主要用途是抗生素治療期間預防 C. difficile 感染，但 19 個研究合併的結果顯示效果有時效——只有在抗生素開始 2 天內就併用才有保護，等腹瀉出現再加已來不及。
壓力性黏膜損傷的起點是黏膜缺血，胃酸只是幫兇；胃 70–90% 的血流都供給黏膜。
胃表面上皮蓋著一層富含碳酸氫鹽的黏液（pH 7），隔開胃酸與 pepsin；這層黏液靠黏膜血流供養才能維持。胃 70–90% 的血流都送到黏膜，可見血流有多關鍵。所以壓力性黏膜損傷（淺的叫糜爛、鑽進黏膜下層的叫壓力性潰瘍）的起始事件是局部缺血，腔內的酸只是讓損傷更嚴重；出血性休克模型裡再灌流傷害也參一腳。要注意沒有低血壓的病人也常有隱性的胃低灌流，尤其在用呼吸器時——不能用血壓正常來排除。理解這點就知道，預防的核心是灌流與餵食，不是單靠制酸。
只有最高（8–10%）與高風險（4–8%）需要預防；中度 2–4% 以下不給。
入 ICU 24 小時內 75–100% 的病人胃裡看得到糜爛，但「顯著出血」很少，所以要先分層再決定給不給藥。BMJ 2020 指引的分層：最高風險 8–10%（呼吸器 >24 h 且沒有腸道餵食、慢性肝病即肝硬化併門脈高壓）；高風險 4–8%（令人擔心的凝血病變，或 ≥2 項中度風險條件）——這是給預防的門檻；中度風險 2–4%（呼吸器 >24 h 但有餵食、急性腎損傷、敗血症、休克）不需要預防；低風險 1–2%（急性肝衰竭、抗凝、類固醇、免疫抑制、癌症）更不用。兩個重點：腸道餵食本身就大幅降低呼吸器病人的出血風險；類固醇與治療性抗凝都不是危險因子，不該因此開 PPI。
PPI > H₂ > sucralfate 但都無存活效益；>80% ICU 病人在用、70% 不需要。
調查顯示 >80% 的 ICU 病人在用壓力性潰瘍預防，其中約 70% 根本不符合條件，不只浪費還有害。三類藥都能降低出血：PPI 在壁細胞內活化後不可逆地關掉質子幫浦，效力最強；H₂ 阻斷劑經腎排除，腎功能差會累積出神經毒性；sucralfate 是鋁鹽、貼在受損黏膜上形成保護膜、不動胃酸——但沒有一種能改善存活。代價來自失去胃酸的抗菌力：C. difficile 與肺炎都增加，PPI 比 H₂ 阻斷劑更明顯（FDA 2013 年為此發過安全警訊）。把副作用一起算，SUP-ICU 的複合結局與安慰劑沒有差別，等於沒有淨效益，這也是近年「deprescribe」PPI 的依據。
作者觀點：可樂 pH 2.24、檸檬汁 pH 2.0 都不傷人——酸腐蝕的是金屬，不是有機物。
這是作者 Marino 的主張，不是指引。過度使用制酸預防的根源是「酸有腐蝕性」的古老恐懼，但酸腐蝕的是鐵這類金屬，對碳基的有機物不成立：胃酸 pH 2.0，檸檬汁 pH 2.0、可口可樂 pH 2.24、醋 pH 2.2，酸度都和胃酸相當，喝了卻不會燒傷口腔；醋甚至用來醃漬、保存食物。工業用酸會灼傷皮膚是因為它的化學成分，不是因為酸度。人天生就該有胃酸，用來保護腸道菌群不被外來病原入侵；把胃酸當成有害的東西違反物種生存的設計。作者的結論回到本章主軸：壓力性黏膜損傷的原因是黏膜低灌流，不是胃酸。
| 風險層 | 顯著出血 | 條件 | 預防？ |
|---|---|---|---|
| 最高 | 8–10% | 呼吸器 >24 h 且無腸道餵食；慢性肝病（肝硬化併門脈高壓） | 是 |
| 高 | 4–8% | 凝血病變（plt <50k、INR >1.5、PT >20 s）；≥2 項中度條件 | 是（門檻） |
| 中度 | 2–4% | 呼吸器 >24 h 且有餵食…（原表截斷） | 否 |
| 藥物 | 類別 | 途徑 | 劑量 | 備註 |
|---|---|---|---|---|
| Famotidine | H₂ 阻斷劑 | PO／NG／IV | 20 mg q12h | CrCl <50 減半 |
| Pantoprazole | PPI | PO／NG／IV | 40 mg qd | ICU 最常用，腎不調 |
| Omeprazole | PPI | PO／NG | 40 mg qd | |
| Lansoprazole | PPI | PO／NG | 30 mg qd | |
| Sucralfate | 黏膜保護 | PO／NG | 1 g q6h | 空腹、不可與管灌併用 |
| 去污方式 | 方案 | 證據 |
|---|---|---|
| Chlorhexidine 口腔 | 0.12% q6h 至脫離呼吸器（2% 禁） | 效益不確定、合併分析死亡率上升，指引撤回 |
| SOD | 2% gentamicin＋colistin＋vancomycin 膏 qid | VAP↓、GN 菌血症 −33% |
| SDD | 口腔膏＋NG polymyxin E／tobramycin／amphotericin q6h＋IV cefuroxime 4 天 | 感染↓、死亡率↓、GN 菌血症 −67%；MDR 環境無效 |