休克症候群 · ICU Book

第 14 章休克總論Chapter 14 · Approaches to Clinical Shock

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

休克（shock）不是「血壓低」的同義詞，而是危及生命的循環障礙，本質是細胞拿不到或用不掉氧，導致 ATP 生成不足與器官功能障礙。這一章先把定義講清楚，再用一條水力學式子 MAP = CO × SVR + RAP（平均動脈壓＝心輸出量 × 全身血管阻力＋右心房壓）把休克拆成低血容、心因、阻塞、血管擴張四型。接著是怎麼監測：為什麼要追 MAP 而不是收縮壓、為什麼重症要放動脈導管，以及 CI（心臟指數）、DO₂（氧輸送）、VO₂（氧攝取）、ScvO₂（中心靜脈血氧飽和度）、PCO₂ gap 與乳酸各自代表什麼、什麼時候不能信。最後是通用處置：先輸液、再升壓劑（七種藥各有定位），以 MAP ≥65 mmHg 與乳酸正常化為目標。章末作者提出一個挑釁的問題：低血壓會不會只是休克的結果？

①休克是「細胞用不到氧」，不是「血壓低」。血壓正常可以是休克、低血壓也可以不是；乳酸、尿量、意識、PCO₂ gap 才是證據。

②四型休克是一條式子拆出來的：MAP = CO × SVR + RAP。低 RAP＝低血容、低 CO＝心因／阻塞、低 SVR＝血管擴張。三型 SVR 是代償性升高，只有血管擴張性是低的。

③所有休克第一步都是輸液，目標是 MAP ≥65 與乳酸正常化；升壓劑是手段，多加一種沒有存活證據。作者更進一步主張：低血壓可能是休克的結果而非原因。

重點卡Key Points

01 · 休克的定義與表現 What is clinical shock

休克的本質是細胞用不到氧、ATP 做不出來；血壓只是常見卻不可靠的線索。

休克（shock）的現代定義是危及生命的循環障礙，特徵是細胞氧利用不足：不論是組織拿不到氧，還是線粒體處理不了氧，結局都是有氧代謝的 ATP 生成短缺，接著一個或多個重要器官功能失常，可進展成多重器官衰竭而死亡。因此判斷休克要看細胞層級的證據（乳酸上升）與器官功能（尿量、意識、皮膚），而不是只看血壓：研究顯示血壓正常時也可以有組織氧合不足，低血壓也未必伴隨氧利用障礙。

來源可以是組織氧合不足，也可以是線粒體無法處理氧（敗血症），結局一樣：氧化性 ATP 產量不足，一個或多個器官失能，可進展到多重器官衰竭。

低血壓：收縮壓 <90 或平均壓 <70 mmHg——常見但不可靠，有共識建議不再當判準。
乳酸 >2 mmol/L：細胞氧利用不足的證據（其他原因見第 9 章）。
器官功能障礙：最早常是寡尿（<0.5 mL/kg/h）與意識改變（躁動、混亂、嗜睡）。
低流量休克的皮膚：冰冷、末梢發紺，進一步成花斑（mottled skin、livedo reticularis）。

陷阱：血壓正常仍可休克低血壓不等於休克

02 · 四型休克的水力學 Four shock syndromes

四型休克是從 MAP = CO × SVR + RAP 拆出來的：低 RAP、低 CO、低 SVR 各對應一型。

把循環當成一個封閉的水力迴路：流量 Q 等於壓差 (Pin − Pout) 除以阻力 R；換成循環的名詞就是 CO（心輸出量）= (MAP − RAP) / SVR，MAP 是平均動脈壓、RAP 是右心房壓、SVR 是全身血管阻力。因為休克常伴低血壓，把式子改寫成 MAP = CO × SVR + RAP，就能看出血壓是被哪一項拉低的：RAP 低是低血容性、CO 低是心因性與阻塞性、SVR 低是血管擴張性。注意前三型的 SVR 其實是代償性升高（交感與 RAAS 活化造成血管收縮），只有血管擴張性休克的 SVR 是低的。

低血容性（低 RAP，約 16%）：幾乎都是出血，血容量掉 >30% 才出現。脫水很少造成休克——血漿膠體滲透壓上升會把間質液拉回血管，輸液就能修正。
心因性（低 CO，約 16%）：急性冠心症近半、非缺血性心肌病變 28%、瓣膜／心律 17%；死亡率仍約 50%。
阻塞性（低 CO，只有 2%）：大量肺栓塞、張力性氣胸、心包膜填塞——治病因。
血管擴張性（低 SVR，最多）：動靜脈都擴張；敗血性休克占絕大多數，是美國院內死亡首因；其他：過敏、脊髓休克、腎上腺危象。

前三型都是低 CO ＋高 SVR：SVR 升高是交感與 RAAS 對低流量的代償，撐住血壓。

03 · 血壓監測：追 MAP，用動脈導管 Blood pressure monitoring

壓力波往周邊走，收縮壓最多被放大 20 mmHg 而 MAP 不變——所以追 MAP。

動脈壓力波從近端主動脈往橈動脈、股動脈傳遞時，會遇到血管分叉與狹窄處反射回來的波；反射波與前進波疊加，把收縮壓的尖峰墊高，最多可比主動脈高 20 mmHg（血管硬的人更明顯）。這個放大的收縮壓只增加左心室後負荷，並不推動血流；而收縮波同時變窄，所以 MAP（平均動脈壓，壓力波下面積除以心週期）在周邊與中央幾乎相同，它才是驅動全身血流的壓力。這就是休克監測以 MAP 為準、且直接動脈導管優於袖帶的理由。

壓力波離開近端主動脈後收縮波變窄變高（分岐處與狹窄血管的反射波追上主波），所以周邊收縮壓偏高、MAP 不變。反射波增加左心後負荷，卻不推動血流。

MAP 是壓力波下的面積除以心週期；休克管理的目標 MAP ≥65 mmHg（腦血流自我調節的下限）；長期高血壓者需要更高目標的說法沒有被驗證（SEPSISPAM）。
非侵襲性血壓的最大誤差來源是袖帶尺寸：氣囊長度應 ≥80% 臂圍、寬度 ≥40%；太小 → 假性偏高，太大幾乎不影響。ICU 有 2/3 用錯尺寸，其中 62% 與動脈壓差 >10 mmHg。
meta-analysis：自動血壓計與動脈壓在個別病人可差 −15 到 +40 mmHg——這就是重症要放動脈導管的理由。

不要追收縮壓

04 · 組織灌流與氧合指標 Tissue perfusion & oxygenation

灌流與氧合的指標各有臨界值，也各有失效情境，要合併判讀而不是只看一個。

血壓之外，休克的偵測與管理還要看組織灌流與氧輸送：CI（心臟指數，依體表面積校正的心輸出量）反映流量；DO₂（氧輸送）與 VO₂（氧攝取）反映全身氧的供需；萃取率與 ScvO₂（中心靜脈血氧飽和度）是同一件事的兩面，代表血流過微血管時被拿走多少氧；PCO₂ gap（靜脈與動脈的二氧化碳分壓差）只反映灌流；乳酸則是細胞用不到氧的共同終點。關鍵在於知道每個指標什麼時候不能信：敗血症的萃取障礙讓 ScvO₂ 假性偏高，代謝性酸中毒讓 PCO₂ gap 假性升高，此時要換另一個指標互相驗證。

CI 正常 2.4–4，<2.5 L/min/m² 表示灌流不足。
DO₂ = CI × CaO₂，正常 520–600；<300 mL/min/m² 是組織氧合不足的門檻（不是每篇研究都找得到）。
VO₂ = CI × (CaO₂ − CvO₂)，正常 110–160；<110 表示氧利用障礙。
O₂ 萃取率 = VO₂/DO₂ ≈ SaO₂ − ScvO₂，正常 0.2–0.3，DO₂ 下降時可升到約 0.5 維持 VO₂；≥50% 表示有氧代謝已受威脅。萃取率固定或 ≤20% 是萃取障礙（敗血症、肝衰竭），此時它不再反映 DO₂。
ScvO₂ ≈ 1 − 萃取率，正常 65–75%；≤50% 是威脅氧合的標記；≥80% 是萃取障礙（敗血性休克的特徵），可能固定不動。
PCO₂ gap（靜脈 − 動脈 PCO₂）正常 2–5，>6 mmHg 表示低灌流；只反映灌流不反映氧合，每個休克病人都該測，敗血症的低流量期也抓得到。代謝性酸中毒會假性升高（非代謝性 CO₂ 生成），此時只有「正常」有意義。
乳酸 >2 mmol/L；若休克是原因，24 小時內未正常化預後差。

05 · 容積復甦：第一步，但有上限 Volume resuscitation

不分型別，輸液是第一步；但晶體液 75% 跑進間質，1–2 小時內不要超過 2 L。

輸液是所有休克的第一個動作，連心因性休克也不例外，因為急性心衰竭（尤其右心）的充填壓常常反而不足。首選晶體液，但要知道它的限制：輸進去的量約 75% 分布到間質、只有 25% 留在血漿，多灌只會變水腫。以 70 kg 成人為例，敗血性休克建議的 30 mL/kg 約等於 2 L，大概讓血漿容積增加 15%，與失血 15% 開始出現症狀的門檻相稱；但同一公式套在體型小或女性病人就過量，所以作者建議依休克類型與病人調整，晶體液在 1–2 小時內不超過 2 L。這是作者 Marino 的建議。

敗血性休克的建議是 3 小時內 ≥30 mL/kg 理想體重：70 kg 約 2 L，其中只有約 500 mL（25%）留在血漿——約是血漿容積（40 mL/kg）的 15%，剛好等於出血 15% 開始有症狀的門檻。但這個 one size fits all 對不同體型與女性（血漿容積較小）不合適。

依休克類型與病人體型／性別調整；晶體液 1–2 小時內不超過 2 L。
立即目標是回到基礎血壓；未達標且有低灌流證據（尿少、意識、乳酸）→ 開始升壓劑。
初期之後的輸液全部依 fluid responsiveness（第 11 章）決定。
心因性休克也要輸液：急性心衰竭的充填壓常不足，尤其右心。

作者建議

06 · 升壓劑輸注的實務 Vasopressor infusions

沒有中央靜脈不是延遲升壓劑的理由：周邊靜脈 48 小時、midline 7 天都安全。

傳統上升壓劑要走中央靜脈，怕外滲造成組織壞死；但急需升壓時常常還沒有中央導管。至少 16 篇臨床研究證明經上臂周邊靜脈輸注升壓劑可安全用到 48 小時，midline 導管（從上臂進、尖端在腋靜脈的中長導管）連續用 7 天也沒有事故；打不到血管就先用骨內針（IO）暫代。萬一外滲，原則是先回抽、不要沖洗，並在 12 小時內於外滲處局部注射 phentolamine（長效 α 阻斷劑）解除血管收縮。升壓目標是共識的 MAP ≥65 mmHg，慢性高血壓也不需要拉高。

≥16 篇研究支持升壓劑經上臂周邊靜脈安全輸注達 48 小時；midline 連續 7 天無事故；打不到血管就骨內針。
外滲處置：停止輸注、把管路接針筒輕輕回抽殘液與滲出液、拔管，不要沖洗。局部注射 phentolamine 5–10 mg in 10 mL NS，皮膚蒼白應立刻消失；12 小時內才有效。
目標 MAP ≥65 mmHg（共識），不因慢性高血壓而拉高。

在地備註

台大藥品資料庫查無 phentolamine（Regitine）注射劑；外滲處置要先確認院內有無替代方案。

07 · 升壓藥物：七種，各有一句話 Vasopressor agents

七種升壓藥各有定位：norepinephrine 首選，其餘依情境；多加一種沒有存活證據。

升壓劑主要用於血管擴張性（敗血性）休克，多數是刺激 α₁ 受體收縮血管的兒茶酚胺，一律連續輸注、不給 loading dose、低劑量起再往上調。Norepinephrine 兼有弱 β 效應而不傷腎，是首選；epinephrine 是過敏首選、敗血二線，代價是心搏過速與乳酸假性升高；dopamine 因心律不整失寵；phenylephrine 是純 α，指引不建議用於休克；vasopressin 只在 norepinephrine 撐不住時以固定劑量加上；angiotensin II 要提防靜脈血栓；口服 midodrine 對休克沒有優勢。要記得：對高劑量抗性時加第二種藥是常規，但沒有證據改善存活。

Norepinephrine：α₁ 收縮＋弱 β 心臟刺激（所以常用劑量不傷腎）。5–10 μg/min 起；<10 以 β 增加 CO，>10 α 主導，30 μg/min 達平台再加第二藥。嚴重不良事件（缺血、心律不整）約 10%，但很多其實是休克本身造成。免疫抑制：白血球活化被抑制——用在敗血性休克很諷刺，臨床意義未明。
Epinephrine：強 β 效應，劑量依賴地升 HR、SV、BP。心跳停止與過敏的角色見第 21／17 章；敗血性休克是二線，0.1 → 0.5 μg/kg/min 不打負荷。代價：心搏過速、內臟低灌流（腸黏膜屏障）、代謝率上升、高血糖、乳酸假性升高。
Dopamine：≤3 μg/kg/min 腎／內臟血管擴張；3–10 β；>10 α 收縮（增加後負荷，抵銷低劑量的 SV 增益）。通常 5 起、5–20 見效。心搏過速與 AF 最多，已不受青睞；低劑量會升眼壓。
Phenylephrine：純 α，可致心搏過緩、SV 下降、腎腸低灌流。主要用在麻醉低血壓（bolus 50–100 μg；輸注 10–35 → 200 μg/min）；敗血性休克 0.5 → 6 μg/kg/min。指引不建議用於休克，但 RCT 與 NE 在敗血性休克無差；作者觀察：快速 AF 的敗血性休克很好用。
Vasopressin：V₁ 收縮（皮膚、骨骼肌、內臟），健康人不升血壓、血管擴張性休克升得多。心跳停止 40 U 單次可取代第一或第二劑 epinephrine；敗血性休克 NE ≥0.2 μg/kg/min 仍不足時加，0.03–0.04 U/min 固定不滴定，可省 catecholamine，無存活效益。
Angiotensin II（2018 核准）：NE 抗性時用，67% 升壓成功、死亡率不一致。20 ng/kg/min 起、每 10–15 分鐘調、3 小時內最高 80，之後 ≤40；肝腎不需調整。靜脈血栓 13% vs 5%（PAI-1、血小板黏附）。
Midodrine：口服 α 激動劑，透析前 20–30 分鐘 5–20 mg 可防透析低血壓；20 mg q8h 不能加速停掉靜脈升壓劑（MIDAS、MAVERIC）——對休克沒有優勢。

原文疑義

Vasopressin 劑量原文寫「0.03–0.04 Units/hr」，SSC 2021 與臨床慣用單位是 U/min，本頁以 U/min 呈現。

在地備註

台大藥品資料庫：phenylephrine 只有眼藥水、查無注射劑；angiotensin II（Giapreza）查無。

08 · 復甦目標 Goals of resuscitation

復甦目標分灌流與氧輸送兩組，所有休克共同的終點是乳酸 <2 mmol/L。

灌流組：先放動脈導管拿到準確的 MAP 並維持 ≥65 mmHg；有心輸出量就維持 CI ≥2.5 L/min/m²；PCO₂ gap <6 mmHg 代表組織的 CO₂ 有被沖走；尿量 >0.5 mL/kg/h 是最早、最好量化的器官灌流指標。氧輸送組：低血容、心因、阻塞三型是 DO₂ 不夠，目標 DO₂ >300、VO₂ >110 mL/min/m²，沒有這些監測就用 ScvO₂ >50% 加乳酸 <2 mmol/L 代替。敗血性休克不同，它是線粒體用不掉氧（cytopathic hypoxia），ScvO₂ 會假性偏高，能追的只有 VO₂ >110 與乳酸正常化。

第一件事是準確的 MAP（動脈導管），維持 ≥65；不看收縮壓，微循環是層流、沒有收縮舒張。
有 CO 就維持 CI >2.5；PCO₂ gap <6 表示灌流足夠——即使 CO 正常微循環仍可能遲滯，所以有 CO 也要測 gap。PA 導管「不改善存活」是對監測工具的苛刻判決。
尿量 >0.5 mL/kg/h 是最早、最好量化的器官灌流指標。
低血容／心因／阻塞：目標 CI >2.5、DO₂ >300、VO₂ >110；沒監測就用 ScvO₂ >50% ＋乳酸 <2。
敗血性休克不是 DO₂ 不足，是線粒體氧化磷酸化缺陷（cytopathic hypoxia），ScvO₂ 不可靠；目標 VO₂ >110、萃取不要「固定在 ≥80% 飽和」，沒監測就只追乳酸正常化。

原文疑義

敗血性休克目標原文寫「O₂ extraction <80%」；依上下文（ScvO₂ ≥80% ＝萃取障礙）應是指 ScvO₂ 不應 ≥80%，非萃取率。

09 · 作者觀點：低血壓是結果，不是原因 A Final Word

作者觀點：低血壓可能是休克的結果而非原因，升壓 70 年沒有降低死亡率。

這是作者 Marino 的主張，不是指引。論證有三點：休克的定義是細胞氧利用異常，不是血壓異常；自 1950 年 norepinephrine 進入臨床以來，「把血壓拉起來」主導休克治療超過 70 年，死亡率卻沒有明顯下降，兩、三種升壓劑並用也沒有存活效益；低血壓在自主神經病變、腎上腺功能不足、甚至 5% 的健康成人身上都看得到，卻不造成缺氧性器官損傷。若血管其實是休克打壞的器官之一，那修正血壓就像用透析處理休克造成的腎衰竭——只是器官支持，修不了休克本身。

休克的定義是氧利用異常，不是血壓異常。
1950 年 norepinephrine 進入臨床以來，死亡率仍高；兩、三種升壓劑並用沒有存活效益。
低血壓也出現在非休克狀態（自主神經病變、腎上腺功能不足、5% 健康成人），並不造成缺氧性器官損傷；穿刺傷的低血壓甚至有益（限制失血）。
若血管是休克造成的失能器官之一，修正血壓就像用透析處理休克造成的腎衰竭——不會修正休克、也不改善存活。

作者觀點，非指引

對照表Tables, redrawn

休克型態	CVP / RAP	CO	SVR	占比	代表病因
低血容性	低	低	高	16%	出血（>30% 血容量）
阻塞性	高	低	高	2%	大量肺栓塞、張力性氣胸、心包膜填塞
心因性	高	低	高	16%	ACS 近半、非缺血性心肌病變、瓣膜／心律
血管擴張性	正常／低	高	低	最多	敗血性為主；過敏、脊髓休克、腎上腺危象

依 MAP = CO × SVR + RAP 的三個決定因子分型；占比為書中引用的相對頻率。

指標	正常	臨界值	解讀與失效情境
Cardiac index	2.4–4 L/min/m²	<2.5	灌流不足；熱稀釋最準，或動脈波形 SV、主動脈 Doppler
DO₂	520–600 mL/min/m²	<300	三種低流量休克的核心缺陷；門檻並非每篇研究都成立
VO₂	110–160 mL/min/m²	<110	氧利用障礙（有氧低代謝在重症少見）
O₂ 萃取率	20–30%	≥50%	有氧代謝受威脅；固定或 ≤20% ＝萃取障礙，不再反映 DO₂
ScvO₂	65–75%	≤50%	≥80% ＝萃取障礙（敗血性）；可能固定不動
PCO₂ gap	2–5 mmHg	>6	只反映灌流；代謝性酸中毒假性升高，此時只有正常值有意義
乳酸	<2 mmol/L	>2	排除有氧高乳酸血症；24 小時未正常化預後差

藥物	劑量	受體	一句話
Norepinephrine	5–40 μg/min	α₁ ≫ β	首選；30 μg/min 平台
Epinephrine	0.1–0.5 μg/kg/min	β ＞ α	過敏首選、敗血二線；乳酸假性升高
Dopamine	5–20 μg/kg/min	劑量依賴 D → β → α	心律不整最多，已失寵
Phenylephrine	0.5–6 μg/kg/min（敗血）	純 α	指引不建議用於休克；快速 AF 時作者會用
Vasopressin	0.03–0.04 U/min 固定	V₁	NE 抗性時加；省 catecholamine、無存活效益
Angiotensin II	20 → 80 ng/kg/min（3 h 內），維持 ≤40	AT₁	血栓 13% vs 5%；台大查無
Midodrine（口服）	5–20 mg 透析前	α	對休克無優勢

計算Calculators

氧輸送與灌流指標判讀 DO₂ · VO₂ · extraction · gap

填得到的就填。CI 可直接輸入，或給 CO 與身高體重由 Mosteller 體表面積換算。CaO₂ 以 1.34 × Hb × SaO₂ 計，略去溶解氧。

Hb g/dL

SaO₂ %

ScvO₂ / SvO₂ %

Cardiac index L/min/m²

或 CO L/min

身高 cm

體重 kg

PCO₂ gap mmHg

乳酸 mmol/L

升壓劑劑量換算 μg/min ↔ μg/kg/min ↔ mL/h

書中 norepinephrine 用 μg/min、其餘用 μg/kg/min，SSC 的升階門檻又是 μg/kg/min——同一個病人要在兩套單位之間換算。

藥物

體重 kg

目前劑量

劑量單位

泡法：藥量 mg

泡法：溶液量 mL

血壓袖帶尺寸 Cuff bladder vs arm circumference

量上臂中點臂圍。氣囊長度至少 80%、寬度至少 40% 臂圍。

上臂臂圍 cm

決策流程Initial approach to shock

先問有沒有休克的證據，再定型態，最後看初始輸液的反應。這是第 14 章的骨架，不取代各型別自己的流程。

1有休克的證據嗎？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

🧮 升壓／強心藥物流速換算血管活性藥物對照 Swan-Ganz 導管判讀動脈血氣判讀

第 15 章出血性休克Chapter 15 · Hemorrhagic Shock

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

循環系統用有限的血量驅動一顆靠容積推動的心臟，所以肺肝腎失去 75% 功能還能活，血量掉 30% 卻可能致命——這是出血病人的核心矛盾。這一章從血容量的估算與四道代償反應講起，再用 ATLS 的 Class I–IV 把失血量對應到臨床表現；並解釋為什麼急性期的血紅素（Hb）與血比容（Hct）反映的是你輸了什麼、不是病人失了多少血。工具面包括導管的流速物理（短而粗勝過長而細）、六類復甦液的取捨，與加壓加溫的快速輸液系統。策略面分成無休克的 Class II 路徑，與致命出血的損傷控制復甦（damage control resuscitation）：止血、允許性低血壓、限制晶體液、以 1:1:1 模擬全血補回，並用 TEG（血栓彈性圖）導向止血。最後提醒：復甦成功後 48–72 小時仍可能出現多重器官衰竭。

①血容量有限、心臟靠容積驅動：肺肝腎可以失去 75% 功能質量還活著，血容量掉 30% 就可能致命。

②前幾小時的 Hb／Hct 反映的是你輸了什麼，不是病人失了多少血。全血流失時血漿與紅血球等比例減少，數字要 8–12 小時才降。

③損傷控制復甦：及時止血、允許性低血壓、限制晶體液、以 1:1:1 模擬全血補回——因為致死的是持續出血與凝血病變，晶體液會把兩者都弄得更糟。

重點卡Key Points

01 · 血容量與代償 Blood volume & compensation

血容量男 66、女 60 mL/kg 瘦體重；失血後身體用四道代償撐住灌流。

估血容量用瘦體重（lean body weight）：男性 66 mL/kg、女性 60 mL/kg，所以 75 kg 男性約 5 L、60 kg 女性約 3.6 L——量很有限，這是失血耐受度差的根源。急性失血後身體啟動四道代償：血壓下降讓間質液被拉進血管（跨毛細血管回填，最多補約 1 L，但留下間質缺損）；交感活化造成心搏過速與周邊血管收縮以維持灌流；ADH（抗利尿激素）讓腎臟保水；腎灌流下降活化 RAAS，angiotensin 廣泛收縮血管、aldosterone 保鈉撐住細胞外液。這些代償解釋了為什麼早期失血可以沒有低血壓。

75 kg 男性 ≈ 5 L；60 kg 女性 ≈ 3.6 L。血漿容積：男 40、女 36 mL/kg。
血壓下降把間質液拉進血管：跨毛細血管回填最多約 1 L，代價是間質液缺損。
交感活化 → 心搏過速、周邊血管收縮；ADH → 腎臟保水；RAAS → angiotensin 廣泛收縮、aldosterone 保鈉。

02 · 失血四級 Class I–IV blood loss

失血分四級：<15% 回填即可，15–30% 代償，31–40% 就是出血性休克，>40% 可能不可逆。

這是 ATLS 依失血占血容量比例的分級，重點是把「掉了多少」對應到「會看到什麼」。Class I（<15%）靠跨毛細血管回填就補得回來，幾乎沒有表現，不必輸液；Class II（15–30%）進入代償期，血管收縮撐住血壓，尿量開始降但未到寡尿，而收縮最兇的內臟循環可能造成腸黏膜破壞與腸道菌入血；Class III（31–40%）代償失效，出現仰臥低血壓、寡尿、意識改變、四肢冰冷與乳酸上升，這就是出血性休克；Class IV（>40%）是重度休克，多重器官衰竭與嚴重乳酸性酸中毒，可能不可逆，大量失血歸此類。

Class I（<15%、<10 mL/kg，通常 <1 L）：回填補足，幾乎無臨床表現，不必輸液。
Class II（15–30%、10–20 mL/kg）：血管收縮撐住血壓；尿量開始下降但未到寡尿。收縮最強在內臟，可致腸黏膜破壞與腸道菌入血。
Class III（31–40%、21–30 mL/kg）：收縮撐不住 → 仰臥低血壓、寡尿、意識改變、末梢冰冷、乳酸上升。
Class IV（>40%、>30 mL/kg）：重度、可能不可逆，多重器官衰竭與嚴重乳酸性酸中毒；大量失血歸此類。

03 · Hb／Hct 是復甦的鏡子，不是失血的尺 Hemoglobin & hematocrit

急性期的 Hb／Hct 反映的是你輸了什麼，不是病人失了多少血。

急性失血流掉的是全血，血漿與紅血球等比例減少，所以血容量掉了，血紅素（Hb）與血比容（Hct）卻不變；要等跨毛細血管回填與 ADH、aldosterone 保水保鈉把血漿稀釋，數字才會降，這通常要 8–12 小時，完全反映要幾天。復甦液則直接改寫這個數字：輸生理鹽水只擴張血漿、不加紅血球，Hct 稀釋性下降；輸全血兩者等比例補回，Hct 不動。所以出血後前幾小時，H&H 是復甦方式的鏡子，與失血量的相關性很差；用它判斷出血嚴重度既常見又不恰當。

用 H&H 判斷急性失血的有無與嚴重度「常見且不恰當」：Hct 與血容量缺損、紅血球缺損的相關性都差。回填與 ADH／aldosterone 讓 H&H 慢慢下降，8–12 小時才看得到、數天才穩定。

早期正常的 Hb 不能安心

04 · 導管決定流速 Catheters & Hagen-Poiseuille

流量與 r⁴ 成正比、與長度成反比：短而粗的周邊導管勝過長的中央導管。

Hagen-Poiseuille 方程式說明剛性管內的層流流量 Q 與壓差成正比、與半徑的四次方（r⁴）成正比、與管長 L 和液體黏度成反比。半徑的影響是四次方，所以 18G 換成 16G 流量就翻倍；長度是分母，所以同號數下 1.2 吋的周邊導管重力流約是 8 吋中央導管的 5 倍。這推翻了「中央導管比較大條、灌得比較快」的直覺：大量輸液要靠短而粗的周邊導管，或 7／9 Fr 的快速輸液導管（RIC）；introducer 雖也能到 1 L/min，但要進中央大靜脈，且側口只有本體 25% 的流量。

同號數下，1.2 吋周邊導管的重力流約為 8 吋中央導管的 5 倍；18G → 16G 流量翻倍。
快速輸液導管（RIC）7／9 Fr（≈13／11 G）、約 2 吋，配加壓系統可達 1 L/min。
Introducer 8.5／9 Fr 也可 1 L/min，但約 10 cm、要進中央大靜脈；側口流量只有本體 25%，快速輸液時繞過它。

05 · 復甦液的六種選擇 Resuscitation fluids

六類復甦液各有角色：膠體擴容最強卻非首選，PRBC 只載氧，全血最理想卻難取得。

復甦液分成不含血液的膠體與晶體，以及紅血球濃厚液、血漿、血漿沉澱物（cryo／纖維蛋白原濃縮劑）、血小板與全血。膠體擴張血漿容積、提升心輸出量的效果遠勝晶體，但晶體長期是首選，這來自 1960 年代動物實驗認為間質液缺損才是致死關鍵；現行共識已改為「死因是持續出血與凝血病變」，晶體過量會稀釋凝血因子，所以要限用。PRBC 黏稠、不增加心輸出量，只為載氧；液態血漿與纖維蛋白原濃縮劑省掉解凍、減少浪費；全血是理想的補回，但民間冷藏全血沒重現軍方的存活效益。

無血液復甦液用於 Class II 與出血性休克的最初階段。膠體對 CI 的提升遠勝晶體，但晶體長年是首選——來自 1960 年代動物實驗（回輸失血＋乳酸林格液才活、間質液缺損 40%）。現行共識：死因是持續出血與凝血病變，晶體過量稀釋凝血因子 → 限用。
PRBC：Hct 約 60%、約 350 mL；黏稠、不增加 CO，只為載氧。
FFP：約 230 mL，需解凍、解凍後保存期短；液態血漿不冷凍、可存 26 天、效果相同、浪費少。
Cryo 10–15 mL、富纖維蛋白原與 VIII；需解凍、含量不定、感染風險。纖維蛋白原濃縮劑 20 g/L、不需解凍、無傳染。
全血 1–6 °C 可存 35 天；軍方「行走血庫」有存活效益，民間冷藏全血沒重現，但與成分療法合併有效益。低效價 O 型血同理。

06 · 快速輸液系統 Rapid infusion systems

快速輸液系統用滾輪泵加壓到 300 mmHg、加溫到體溫，可達 1 L/min。

大量出血時的補血速度常要 5 L/h（83 mL/min）以上，這只有加壓系統做得到：滾輪泵產生最高 300 mmHg 的壓力，依設定的速率輸出，最高 1 L/min；線圈加溫讓輸入液達體溫，避免室溫輸液造成的低體溫（低體溫會讓血小板黏附下降、惡化凝血）。加壓對 PRBC 尤其重要，因為紅血球濃厚液黏稠、靠重力幾乎流不動——未稀釋時 18／16 G 只有 5–7 mL/min，加 100 mL 生理鹽水稀釋才到 39–49 mL/min。有人擔心快速系統會溶血，目前並未被證實。

未稀釋 PRBC 重力流只有 5–7 mL/min（18／16 G）；加 100 mL 生理鹽水變 39–49 mL/min。致命出血要 5 L/h（83 mL/min）以上，只有加壓做得到。
加溫線圈消除室溫輸液造成的低體溫；快速系統造成溶血的疑慮未被證實。

07 · 無休克的出血：Class II 路徑 Hemorrhage without shock

Class II 出血無休克：先用無血液復甦液，晶體給血漿缺損的 3 倍。

血壓或尿量下降但乳酸不高，代表失血還沒到休克，等同 Class II，可先以不含血液的復甦液處理。算法三步：先估正常血漿容積（男 40、女 36 mL/kg），乘上估計的流失百分比得到血漿缺損，膠體給 1 倍、晶體給 3 倍——因為晶體只有 20–25% 留在血管內，×3 其實還算保守。血漿補足後才看血品門檻：Hb 目標 7–8 g/dL、INR >1.5 給 FFP、血小板 <50,000/μL 輸血小板。若出血持續，就不再是這條路徑，要轉成損傷控制復甦。

估血漿容積（40／36 mL/kg）→ 估 % 缺損 → 晶體 = 3 × 缺損（只有 20–25% 留在血管，×3 已算保守）、膠體 = 1 × 缺損。
補足後：Hb 目標 7–8 g/dL；INR >1.5 給 FFP；血小板 <50,000/μL 輸血小板。持續出血 → 轉損傷控制復甦。

08 · 損傷控制復甦 Damage control resuscitation

損傷控制復甦：止血、允許性低血壓、限晶體、以 1:1:1 模擬全血——適用所有致命出血。

這套策略源自大量輸血（例如 1 小時內輸 4 單位 RBC），但所有危及生命的出血都受益。四個支柱：及時止血是根本；允許性低血壓是在止血前刻意讓血壓偏低（SBP 80–90 或 MAP 50 mmHg），因為積極灌液會在出血未控制時加劇失血，代價是要緊盯乳酸與尿量以免灌流不足；限制晶體液避免稀釋性凝血病變；止血復甦則以 1 FFP：1 PRBC，每 5 單位加一份血小板，模擬 1:1:1 的全血補回，並全部加溫。輔助措施有離子鈣、cryo、TXA；傳統終點對創傷性凝血病變不夠靈敏，TEG／ROTEM 更好。

允許性低血壓：止血前 SBP 80–90 或 MAP 50 mmHg。減少輸血量與稀釋性凝血病變（Bickell 1994 穿刺傷），死亡率證據不一致；最大風險是組織低灌流，乳酸與尿量不能停。
止血復甦：1 FFP : 1 PRBC，每 5 單位加 1 份血小板（≈5–6 位捐者）；全部加溫。
輔助：離子鈣 1.2–1.3 mmol/L；fibrinogen <100 mg/dL 給 cryo 2 U；TXA 1 g bolus → 1 g / 8 h 經驗性抗纖溶。
終點：fibrinogen >100、INR <1.5、aPTT <1.5×、血小板 ≥100,000——但對 TIC 不夠靈敏，TEG／ROTEM 更好。

EAST 2017

09 · 創傷性凝血病變 TIC Trauma-induced coagulopathy

TIC 入院時 40% 已存在、死亡率 6 倍，獨立於酸中毒、低體溫與稀釋三因。

出血病人凝血變差的傳統解釋是三件事：酸中毒（pH <7.2 抑制凝血因子）、低體溫（血小板黏附下降）與無血液輸液稀釋凝血因子。但創傷病人另有一種不靠這三者的凝血病變，稱為創傷性凝血病變（TIC，trauma-induced coagulopathy）：中東戰傷研究顯示 40% 的傷患入院時就有，且死亡率增加 6 倍。主角是內皮損傷活化的 protein C——活化後一方面讓凝血因子 V 與 VIII 失活（抑制凝塊形成），一方面觸發纖溶（凝塊溶解、纖維蛋白原被消耗），血小板功能障礙也參一腳。

傳統三因：酸中毒（pH <7.2 抑制凝血因子）、低體溫（血小板黏附下降）、無血液輸液稀釋。TIC 獨立於這三者。
活化的 protein C 使 V／VIII 失活（抑制凝塊形成）並觸發纖溶（凝塊溶解、纖維蛋白原消耗）；血小板功能障礙也參一腳。

10 · TEG 五個數字 Thromboelastography

TEG 用五個數字看凝塊的起始、速度、強度與溶解，導向治療能改善存活。

血栓彈性圖（TEG）把全血放在體溫的杯裡來回旋轉，記錄凝塊形成與溶解時的阻力變化，一次看到凝血的全過程。R（反應時間，正常 5–10 min）是凝塊起始，反映凝血因子；k（動力時間，正常 1–3 min）是從起始到 20 mm 阻力的時間；α 角（正常 53–72°）是早期凝塊形成速度，靠纖維蛋白聚合；MA（最大振幅，正常 50–70 mm）是凝塊強度，來自纖維蛋白原把血小板交聯；LY30（正常 2.3–5.7%）是 MA 後 30 分鐘的溶解百分比，反映纖溶。每個異常對應一種血品或藥物，研究顯示 TEG 導向的止血治療改善存活、減少血品。

R（反應時間）凝塊起始：凝血因子；所有抗凝劑除 warfarin 都延長——INR 是 warfarin 唯一可靠的量尺。
k（動力時間）起始到 20 mm；α 角 早期凝塊形成速度，靠纖維蛋白聚合。
MA 凝塊強度：纖維蛋白原把血小板交聯起來。
LY30：MA 後 30 分鐘溶解百分比，纖溶指標。
介入：R >9 min → 血漿或逆轉抗凝；k／α 異常 → 纖維蛋白原；MA 低 → 血小板；LY30 高 → TXA（各家切點不同）。ROTEM 是杯靜針轉的變體。

11 · 復甦後損傷 Postresuscitation injury

復甦成功後 48–72 小時可出現多重器官衰竭，死亡率 50–60%，本質是再灌流損傷。

出血性休克看似救回來之後，48–72 小時內可能出現漸進的多重器官衰竭：最早是呼吸功能惡化，幾天內接著腎、肝、心與中樞神經。死亡率由受累器官數決定，平均 50–60%。機轉被認為是源於內臟的再灌流損傷：缺血的腸道重新灌流後釋出促發炎細胞激素進入全身循環，引發全身發炎反應。危險因子包括逆轉休克花的時間、晶體液的量（腸水腫、腹腔室隔症候群）與輸血量。沒有特定治療，只能靠快速逆轉休克、盡量限制晶體與 RBC；發病超過 72 小時要優先想腸源性敗血症。

本質是源於內臟的再灌流損傷：缺血腸道再灌流釋出細胞激素 → 全身發炎。
危險因子：逆轉休克所需時間、晶體液量（腸水腫 → 腹腔室隔症候群）、RBC >6 U／12 h。
沒有特定治療；發病 >72 小時要想腸源性敗血症，及早辨識治療。

對照表Tables, redrawn

分級	失血 % 血容量	mL/kg	生理狀態	臨床	處置
I	<15%	<10	回填即補足	幾乎無	不必輸液
II	15–30%	10–20	代償（血管收縮）	尿量下降、內臟低灌流	無血液復甦液（3× PV 缺損）
III	31–40%	21–30	失代償＝出血性休克	仰臥低血壓、寡尿、意識、乳酸	損傷控制復甦
IV	>40%	>30	重度、可能不可逆	MOF、嚴重乳酸性酸中毒	大量輸血 1:1:1

復甦液	要點	主要效果
膠體（albumin 5／25%、HES、dextran）	擴張血漿容積最有效；台大有 Voluven（HES）	擴張血漿容積、提升 CI
晶體（生理鹽水、乳酸林格液）	只有 20–25% 留在血管；過量 → 稀釋性凝血病變	擴張間質為主
PRBC	Hct ~60%、~350 mL/U；黏稠不增加 CO	載氧能力
FFP／液態血漿	~230 mL/U；液態血漿不需解凍、可存 26 天	凝血因子、MTP 的容積
Cryo／纖維蛋白原濃縮劑	Cryo 10–15 mL 需解凍；濃縮劑 20 g/L 不需解凍	纖維蛋白原
全血／低效價 O 型	1–6 °C 存 35 天；軍方有效益、民間未重現，合併成分療法有效益	最接近失去的東西

PRBC 輸注條件	18 G（1.2 吋）	16 G（1.2 吋）	7 Fr RIC（2 吋）
1 U 未稀釋、重力	5 mL/min	7 mL/min	—
1 U ＋ 100 mL 生理鹽水、重力	39 mL/min	49 mL/min	—
加壓（300 mmHg）系統	最高可達 1 L/min；致命出血所需的 ≥83 mL/min 只有加壓做得到

書中表 15.3 尚有 PRBC ＋ FFP 與加壓各列，原表未完整抽出，這裡只列可確認的格。

計算Calculators

血容量與失血分級 Blood volume & class

用瘦體重。估計失血量可留白，只看容量。

性別血容量男 66 · 女 60 mL/kg

瘦體重 kg

估計失血 mL

Class II 的無血液復甦量 Asanguinous resuscitation volume

適用血壓或尿量下降、但乳酸正常的出血。

性別血漿容積男 40 · 女 36 mL/kg

體重 kg

估計 PV 缺損

1:1:1 與止血終點 Hemostatic resuscitation

輸入已給或預計的 PRBC 單位數，與目前的凝血檢驗。

PRBC U

Fibrinogen mg/dL

INR

aPTT 比值 × 正常

血小板 ×10³/μL

離子鈣 mmol/L

TEG 判讀 Thromboelastography

五個參數對照書中正常範圍；提示的介入方向依表 15.5 與內文。

R min

k min

α 角 °

MA mm

LY30 %

決策流程Resuscitation of the bleeding patient

先分「有沒有休克」，有休克就是損傷控制復甦；後面三題只調整細節。

1出血病人有休克的證據嗎？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

重大創傷出血復甦決策抗凝逆轉消化道出血處置決策

第 16 章心因性休克Chapter 16 · Cardiogenic Shock

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

心因性休克（cardiogenic shock）是心臟這顆幫浦打不出足夠的血、組織拿不到氧；即使盡力治療仍有一半病人死亡。這一章的處置邏輯是「買時間」：等心肌從急性打擊（多半是急性心肌梗塞）恢復，或撐到再灌流、手術等確定性處置。內容先講病因——AMI 占三分之二、機械併發症多在 24 小時內出現、動態流出道阻塞治療方向相反——再講典型血行動力學（CO 下降、充填壓上升、SVR 上升）與它的例外。監測部分主張在這裡 PA 導管（肺動脈導管）是對的工具。藥物方面 norepinephrine 是升壓首選，dobutamine／milrinone／levosimendan 三種強心劑各有代價；但所有藥物都在增加心臟工作量，所以沒有快速改善就該提早上機械循環支持（MCS）：IABP、Impella 與 VA-ECMO 的原理、併發症與證據都在這裡。

①心因性休克的治療是「買時間」——等心臟從急性打擊復原，或等確定性處置（再灌流、手術）。即使盡力，一半病人仍死亡。

②升壓劑與強心劑都在增加心臟工作量（後負荷、收縮力、心率），對衰竭的心肌是反效果；藥物支持沒有快速改善，就該提早機械循環支持。

③沒有一種機械支持被證明比另一種更能存活；併呼吸衰竭選 VA-ECMO，其餘依院內可得性。等到多重器官衰竭才上機是「bridge to nowhere」。

重點卡Key Points

01 · 病因：AMI 占 2/3，機械併發症在 24 小時內 Etiologies

AMI 占心因性休克 2/3；AMI 中 5–10% 發生休克，LV 梗塞占 80%，機械併發症多在 24 小時內。

急性心肌梗塞（AMI）約占心因性休克的三分之二，而 AMI 病人有 5–10% 會發生心因性休克。左心室梗塞是 80% 的成因，且要失去至少 40%（≥40%）的功能心肌質量才會休克；右心室梗塞不到 5%（<5%）。另有三種梗塞相關的機械併發症：乳突肌斷裂、心室中隔破裂與游離壁破裂，多在梗塞後 24 小時內出現，與「晚期併發症」的傳統印象相反，所以早期惡化要立刻想到它們並做心臟超音波。非 AMI 病因近十年增加，從慢性心衰竭急性惡化到產週心肌病變都可能；阻塞性休克則是心外原因造成的同一種血行動力學。

梗塞相關的三種機械併發症：乳突肌斷裂（7%，急性重度 MR）、心室中隔破裂（4%，大量左向右分流）、游離壁破裂（1%，心包膜填塞）——多在 24 小時內出現，與「晚期併發症」的傳統印象相反。
非 AMI 病因十年來增加：慢性心衰竭急性惡化最多 30%、Takotsubo、急性心肌炎、晚期瓣膜病變、動態流出道阻塞、心臟術後（2–5%，心肌頓抑／保護不足／血管擴張）、產週心肌病變（1/3,000–4,000，>30 歲、多胎、非裔、家族史；死亡率 7–20%）。
阻塞性休克本質上是心外因素的心因性休克（肺栓塞、心包膜填塞、張力性氣胸），血行動力學一樣，處理病因。

02 · 動態 LVOT 阻塞：治療方向相反 Dynamic outflow obstruction

動態 LVOT 阻塞治療方向相反：減慢心率、增加充填，用非血管擴張的 β-blocker。

肥厚型心肌病變（HCM）的左心室流出道很窄，血流高速通過時產生吸力，把二尖瓣前葉吸向中隔，收縮中期兩者接觸就形成動態的左心室流出道（LVOT）阻塞。它的需求和其他心因性休克完全相反：心跳越快、心室越空、收縮越強，阻塞越嚴重。所以治療要讓心率慢下來、舒張期充填變多——給不會擴張血管的 β-blocker（metoprolol、nadolol）加上輸液；需要升壓時用純 α 的 phenylephrine，它引起的反射性心搏過緩反而有利；強心劑會加重阻塞，是禁忌。認出它靠心尖四腔切面的連續波都卜勒算主動脈瓣下壓差。

診斷：CW Doppler 心尖四腔切面算主動脈瓣下峰值收縮壓差。
治療：metoprolol、nadolol ＋輸液；升壓用純 α 的 phenylephrine（反射性心搏過緩有利）；強心劑禁忌。

在地備註

台大藥品資料庫查無 phenylephrine 注射劑，只有眼藥水。

03 · 血行動力學與它的例外 Hemodynamic changes & exceptions

教科書是 CO↓、充填壓↑、SVR↑；但 30% 充填壓不高、併發炎時 SVR 不高、5% 沒低血壓。

心臟幫浦衰竭的典型圖像是心輸出量下降、充填壓（CVP 或 PAWP，看哪一側衰竭）上升、交感與 RAAS 活化讓 SVR 上升；心衰竭與心因性休克的差別不在這些數字，而在有沒有低灌流（低血壓、尿少）與氧合不足（乳酸升高）。但例外很多：梗塞相關的心因性休克有多達 30% 充填壓並不高（這些人輸液反而能增加心輸出量）；心肌壞死的發炎擴及全身時，NO 讓 SVR 不升；約 5% 沒有低血壓。舌下顯微鏡還發現微循環灌流下降與 CO、血壓無關且更影響死亡率，所以修正宏觀指標不保證存活，PCO₂ gap 是看微循環的可用窗口。

心衰竭與心因性休克的差別是低灌流（低血壓、尿少）與氧合不足（乳酸）。典型 CI <2.2（正常 2.4–4.0）。
右心衰竭：CVP/PAWP 比值升高、RV 擴大、LVEF 正常；死亡率較低；重度 RV 擴大把中隔推進 LV，再減少 LV 充填（第 18 章）。
微循環：舌下顯微鏡示毛細血管灌流下降與 CO／BP 無關、對死亡率影響更大——修正宏觀指標不保證存活，PCO₂ gap 是可用的窗口。
全身性發炎：心肌壞死的發炎可擴及全身，20–40% 的梗塞相關 CS 有發燒、白血球升高，SVR 較低（NO）、死亡率較高，並與微循環障礙相關。

04 · 監測：PA 導管在這裡是對的 Monitoring

心因性休克要可靠的心輸出量：PA 導管一次給 CO、充填壓、SVR 與氧輸送，AHA 2021 明確支持。

管理心因性休克需要可靠的心輸出量，而最可靠的仍是肺動脈導管（PA catheter）的熱稀釋法；同一條導管還提供 CVP 與楔壓（充填壓）、SVR 與氧輸送變數，等於一次拿到這一章所有治療目標的量尺。PA 導管在一般重症曾因「不改善存活」而退場，但在心因性休克的研究顯示它改善結果，AHA 2021 的科學聲明也明確強調它的價值。要記得宏觀指標正常不等於組織灌流恢復：微循環缺損可以在 CO 與血壓正常化後持續，所以同時追 PCO₂ gap 與尿量；而組織氧合（SvO₂ 與乳酸）是最重要的參數，因為休克的定義就是細胞氧利用異常。

微循環缺損可以在 CO 與血壓正常化後持續 → 追 PCO₂ gap 與尿量。
組織氧合是 CS 最重要的參數：SvO₂（供需平衡）與乳酸（間接）。

05 · 目標與最佳充填壓 Goals · optimal filling pressure

目標：PAWP 18–20、CI ≥2.5、SVRI 25–30 Wood、MAP ≥65、PCO₂ gap <6、尿量 >0.5。

血行動力學目標：楔壓（PAWP）18–20 mmHg、CI ≥2.5 L/min/m²、SVRI 25–30 Wood units（mmHg/L/min/m²）、MAP ≥65 mmHg；組織灌流目標：PCO₂ gap <6 mmHg、尿量 >0.5 mL/kg/h；組織氧合目標：SvO₂ >50%、乳酸 <2 mmol/L。其中 PAWP 不是「正常值」而是「最高可容忍值」：既然三成病人充填壓不高、輸液能增加心輸出量，就要找能推高心輸出量又不造成肺水腫的最高楔壓，這取決於血漿膠體滲透壓（正常約 28 mmHg，重症因白蛋白低以 20–25 mmHg 較合理），由此推得最佳充填壓 18–20 mmHg。

充填壓不高時（30%）輸液能增加 CO；目標是不造成肺水腫的最高 PAWP，取決於血漿膠體滲透壓（COP）。正常 COP 約 28 mmHg，低白蛋白的重症病人約 20–25，所以最佳 PAWP 定在 18–20 mmHg。

SVRI 單位 Wood units = mmHg/L/min/m²。

06 · 升壓劑：norepinephrine Vasopressor therapy

升壓目標 SBP ≥90 或 MAP ≥65；首選 norepinephrine，唯一例外是動態 LVOT 阻塞。

心因性休克幾乎都有低血壓，需要升壓劑把血壓拉到收縮壓 ≥90 mmHg 或 MAP ≥65 mmHg。首選是 norepinephrine：與 epinephrine、dopamine 比較的研究顯示它心搏過速與麻煩的心律不整較少、死亡也較少；而它輕度的 β 心臟刺激在低劑量範圍能在血管收縮的同時保住心輸出量。給法是連續輸注、不需 loading dose，從 5 μg/min（0.05 μg/kg/min）起每 5 分鐘上調，研究常用 5–30 μg/min。但升壓劑不能解決幫浦衰竭、還可能加重它，所以通常要加強心劑；唯一不用 norepinephrine 的情境是動態流出道阻塞，改用純 α 的 phenylephrine。

5 μg/min（0.05 μg/kg/min）起、每 5 分鐘上調；研究常用 5–30 μg/min（0.05–0.5 μg/kg/min）。
唯一例外：動態 LVOT 阻塞用 phenylephrine。

07 · 強心劑三種 Inotropic therapy

強心劑三選一：dobutamine 保血壓、milrinone 會低血壓、levosimendan 不增耗氧但美國未核准。

Dobutamine 是合成兒茶酚胺，刺激 β₁ 增加每搏輸出量與心率；它有輕度血管擴張，但被增加的每搏輸出量抵銷，所以不會降血壓——這是它在心因性休克最常用的理由，代價是心率與心肌耗氧（MVO₂）上升，讓已經過勞的梗塞心肌更累。Milrinone 抑制 PDE 讓 cAMP 累積、鈣內流增加，強心效果相當、心搏過速較少，但同時是血管擴張劑，低血壓是大缺點，腎功能差時半衰期延長要減量，更適合沒有低血壓的失代償心衰竭。Levosimendan 讓心肌絲對鈣更敏感，並開鉀通道擴張血管與冠脈、不增加心肌耗氧，對比 dobutamine 有死亡率效益，但也會低血壓，且美國未核准。

Dobutamine：β₁ 增加 SV 與 HR，輕度血管擴張被 SV 抵銷所以不降血壓——這是它在 CS 的優勢。心率通常 +5–15（可 >30）、心肌耗氧上升，對 AMI 與衰竭心肌都是負擔。3–5 μg/kg/min 起、每次加 3–5。
Milrinone：PDE 抑制 → cAMP → 鈣內流；也是血管擴張劑。強心效果同 dobutamine、心搏過速少，但低血壓是大缺點；t½ 2.5 h，CrCl <50 要減量。更適合沒有低血壓的失代償心衰竭。
Levosimendan：鈣敏感化＋鉀通道血管擴張；擴張冠脈、不增加心肌耗氧，對比 dobutamine 有死亡率效益（Cochrane）；也會低血壓。t½ 80 h、輸注限 24 h；歐洲南美 2000 年起常用、美國未核准。

在地備註

台大藥品資料庫查無 levosimendan（Simdax）；dobutamine、milrinone 皆有。

08 · 心臟工作量：藥物的原罪 Cardiac workload

升壓劑加後負荷、強心劑加收縮力與心率——藥物都在讓衰竭的心臟更累。

心因性休克的藥物治療有個內建的矛盾：升壓劑靠收縮血管拉血壓，等於增加左心室的後負荷；強心劑靠增加收縮力（常常還有心率）拉心輸出量，等於增加心肌做功與耗氧。對一顆已經衰竭、做功已經偏高的心臟，這兩者都是反效果，很難期待它在這種條件下讓「原生」心臟功能恢復。機械循環支持（MCS）的設計正好相反——它是要幫心臟減工，所以指引的邏輯是：藥物支持只是為了立刻維持灌流，若沒有快速改善的證據，就不要拖延上機械支持。這一張卡是理解下面三種裝置為什麼存在的前提。

藥物不太可能促進「原生」心功能的改善；機械支持的設計目的正是減少心臟工作。因此藥物支持下沒有快速改善的證據，就不要延遲機械支持。

09 · IABP Intra-aortic balloon pump

IABP 最老、最普及，卻不改善存活（IABP-SHOCK II）；禁忌是主動脈瓣閉鎖不全與剝離。

主動脈內氣球幫浦（IABP）是 1960 年代就有的機械支持，原理是反搏：氣球在舒張期（主動脈瓣關閉後）充氣，把舒張壓推高，增加主要發生在舒張期的冠脈血流與 MAP；在等容收縮期放氣，製造抽吸效應讓主動脈壓下降，減少左心室後負荷、增加每搏輸出量——同時卸載左心室又增加冠脈與全身血流。但 IABP-SHOCK II 試驗顯示它不改善存活，而且與其他 MCS 比較也沒有任何一種勝出；作者的解讀是這是對整個 MCS 策略的評語，但仍有個別病人受益、只是事前難以預測。它是暫時措施，主動脈瓣閉鎖不全（反搏會加重逆流）與主動脈剝離是禁忌。

股動脈進、尖端在左鎖骨下動脈起點下方；氦氣 35–40 mL。舒張期充氣（主動脈瓣關閉後，常以 R 波觸發）→ 舒張壓峰值上升 → 冠脈血流與 MAP 增加；收縮前放氣（等容收縮期）→ 抽吸效應降低後負荷、增加 SV。
併發症：肢體缺血（多為穿刺處原位血栓）——只失去遠端脈搏但感覺運動正常不必拔；感覺運動喪失立即拔並考慮手術。敗血、氣球破裂、周邊神經病變、假性動脈瘤；發燒 50%、菌血症只有 15%。
只是暫時措施；與其他 MCS 比較沒有一種改善存活，但個別病人受益、事前難預測。

10 · Impella Microaxial flow catheter

Impella 把血從左心室直接送進主動脈，2.5–5.5 L/min；存活與 IABP 相同，併發症較多。

Impella 是導管上裝了微型離心泵的心室輔助裝置：從股動脈進、靠豬尾巴尖端安全地穿過主動脈瓣進入左心室，螺旋槳跨在瓣膜上把血從心室抽到近端主動脈，流量依型號 2.5–5.5 L/min，新型號能監測原生心輸出量並自動調到預設的總心輸出量；也有右心室版本。血行動力學效果與 IABP 相同——卸載左心室、增加心輸出量與冠脈血流——存活也相同，在梗塞相關心因性休克沒有優於 IABP；它的優勢在末期左心衰竭可長期植入。代價是大出血與肢體缺血比 IABP 多，溶血比其他裝置多；主動脈瓣疾病或人工瓣、左心室血栓是禁忌。

股動脈進 LV，豬尾巴尖端安全前進；可監測原生 CO、自動調到預設總 CO。也有 RV 版本。
血行動力學效果同 IABP（卸載 LV、增加 CO 與冠脈血流）；在末期 LV 衰竭有長期植入的優勢。
禁忌：主動脈瓣疾病或人工主動脈瓣、LV 血栓。溶血 5–10% 高於其他裝置。

11 · VA-ECMO Veno-arterial ECMO

VA-ECMO 提供雙心室支持加氣體交換，5–6 L/min；併呼吸衰竭時首選，代價是後負荷與併發症。

靜脈—動脈體外膜氧合（VA-ECMO）從股靜脈把血引出，經離心泵與膜式氧合器，加溫到 37 °C 後從股動脈回輸，逆行血流要上到主動脈弓才供得到腦；流量依原生心輸出量調整，最高可到 5–6 L/min 提供完整循環支持。它是唯一同時撐雙心室又能換氣的裝置，所以心因性休克合併呼吸衰竭時是首選。獨有的問題是逆行主動脈血流增加左心室後負荷，嚴重時左心室打不出血、急性肺水腫，要合併 IABP／Impella 或做 LV venting。併發症一長串，最大註冊資料出院存活 42%，與其他 MCS 的比較結果不一致；所有 MCS 都要完整抗凝，選哪一種主要看院內可得性。

股靜脈引流（尖端近右心房）→ 離心泵 → 膜式氧合器 → 加溫 37 °C → 股動脈回輸；逆行血流要到主動脈弓以供腦部。
併發症：大出血 41%、敗血 30%、肢體缺血 17%、下肢腔室症候群 10%、中風 6%、截肢 5%。
LV 後負荷：逆行主動脈血流可把 LV 壓到出不了血 → 急性肺水腫；對策：合併 IABP／Impella 或 LV venting。
最大註冊資料：CS 出院存活 42%；與 IABP／LVAD 比較結果不一致。
全部 MCS 都需完整抗凝。裝置選擇取決於可得性與院內偏好；沒有 ECMO 的醫院先 IABP／LVAD、無改善再轉。

對照表Tables, redrawn

類別	目標	備註
血行動力學	PAWP 18–20 mmHg	重症 COP 約 20–25；30% 的 CS 充填壓並不高
	CI ≥2.5 L/min/m²	典型 CS <2.2
	SVRI 25–30 Wood units	mmHg/L/min/m²；偏低想合併發炎
	MAP ≥65 mmHg	SBP ≥90 亦可
組織灌流	PCO₂ gap <6 mmHg	微循環與 CO 無關
組織灌流	尿量 >0.5 mL/kg/h
組織氧合	SvO₂ 65–75%、乳酸 <2 mmol/L	CS 最重要的參數

強心劑	劑量	優點	缺點
Dobutamine	3–5 μg/kg/min 起，每次 +3–5	不降血壓、最常用	心率 +5–15（可 >30）、MVO₂ 上升
Milrinone	負荷 50 μg/kg／10 min → 0.375–0.75 μg/kg/min；CrCl <50 減量	心搏過速少	低血壓；t½ 2.5 h、腎功能差時延長
Levosimendan	12 μg/kg／10 min → 0.1（0.05–0.2）μg/kg/min，限 24 h	不增耗氧、擴張冠脈、死亡率效益	低血壓；t½ 80 h；美國未核准、台大查無

Milrinone 負荷劑量與腎功能調整取自仿單（書中表 16.3 引用），非書中內文明寫。

機械支持	機轉	流量	禁忌	特有問題	存活
IABP	舒張期充氣↑冠脈與 MAP；收縮前放氣↓後負荷	—（卸載）	主動脈瓣閉鎖不全、主動脈剝離	肢體缺血；發燒 50% 但菌血症 15%	不改善（IABP-SHOCK II）
Impella	離心泵 LV → 主動脈	2.5–5.5 L/min	主動脈瓣疾病／人工瓣、LV 血栓	出血、肢體缺血較多；溶血 5–10%	與 IABP 相同
VA-ECMO	股靜脈引流 → 泵 → 氧合器 → 股動脈	5–6 L/min	—	LV 後負荷↑→肺水腫（需 venting）；大出血 41%	出院 42%；與他者比較不一致

計算Calculators

血行動力學與目標檢核 SVRI · targets (Table 16.2)

SVRI = (MAP − CVP) / CI，單位 Wood（mmHg/L/min/m²）。CI 可直接填，或用 CO ＋身高體重換算。

MAP mmHg

CVP / RAP mmHg

PAWP mmHg

Cardiac index L/min/m²

或 CO L/min

身高 cm

體重 kg

PCO₂ gap mmHg

尿量 mL/kg/h

SvO₂ %

乳酸 mmol/L

升壓與強心劑量 NE · dobutamine · milrinone · levosimendan

依體重把書中的每公斤劑量換成每分鐘量；milrinone 依 CrCl 給維持速率。

體重 kg

CrCl mL/min

決策流程Pharmacological → mechanical support

先問病因（有一個病因的處置方向完全相反），再依充填壓、血壓、CI 決定藥，最後用 1–2 小時的軌跡決定要不要上機。

1心電圖與超音波指向哪一種病因？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

心因性休克處置決策（SCAI 分級、台大心衰竭指引） SCAI 分級（互動式） Swan-Ganz 導管判讀 🧮 升壓／強心藥物流速換算

第 17 章發炎性休克Chapter 17 · Inflammatory Shock Syndromes

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

發炎有兩張臉：一張靠活性氧（ROS）殺菌與修復，另一張在發炎失控、自我延續時反過來傷害宿主，這就是敗血性休克、毒性休克症候群與過敏性休克背後共同的傷害機轉。這一章先解釋中性球呼吸爆發與內皮損傷怎麼產生器官傷害，再進入敗血症：Sepsis-3 的定義（感染＋危及生命的器官功能障礙）、它的血行動力學（血管擴張加滲漏的 warm shock），以及作者最強調的觀點——敗血症的器官衰竭來自線粒體用不掉氧、不是組織缺氧，所以乳酸與 ScvO₂ 的解讀都要改。處置依 SSC 2021：30 mL/kg 晶體液、norepinephrine、1 小時內抗生素；類固醇則是作者持保留態度的「未了戀情」。後半講毒性休克症候群（超抗原引發的細胞激素風暴）與過敏反應（唯一能終止反應的藥是 epinephrine），並以過敏性休克的輸液與升壓收尾。

①發炎有兩張臉：殺菌與修復的那張靠活性氧；當它變成自我延續的「惡性發炎」，就是敗血性、毒性、過敏性休克背後共同的傷害機轉。

②敗血性休克的器官衰竭是線粒體用不掉氧，不是組織缺氧——所以乳酸不是缺氧指標、ScvO₂ 會假性偏高、氧氣不該濫給。處置上仍是 30 mL/kg、norepinephrine、1 小時內抗生素。

③過敏反應唯一能終止反應的藥是 epinephrine；抗組織胺與支氣管擴張劑只緩解症狀，類固醇在急性處置「沒有角色」。

重點卡Key Points

01 · 發炎性損傷的機轉 Inflammatory injury

中性球呼吸爆發把氧耗拉到 20 倍、持續 15–20 分鐘，做出殺菌也傷宿主的活性氧。

發炎一開始，循環中的中性球會出現耗氧量暴增 20 倍、維持 15–20 分鐘的「呼吸爆發」；名字是誤稱，因為這些氧不是拿去做 ATP，而是經 NADPH oxidase 一顆一顆加電子，做出 superoxide、H₂O₂、hydroxyl radical 等活性氧（ROS），再由 myeloperoxidase 把 H₂O₂ 變成次氯酸殺菌。同一批 ROS 也會氧化宿主的膜脂質、蛋白與 DNA，超過內生抗氧化能力就是氧化壓力；H₂O₂ 還能隨血流到遠處器官，內皮受損則造成滲漏與白血球黏附，並把 NO 變成過氧亞硝酸。發炎傷害再引發新發炎，就是「惡性發炎」，器官衰竭越多、死亡率越高。

NADPH oxidase 把電子一顆顆加到氧上：superoxide → H₂O₂ → hydroxyl radical；myeloperoxidase 把 H₂O₂ 變成次氯酸（漂白水的成分）。慢性肉芽腫病（NADPH oxidase 缺陷）反覆致命感染，證明 ROS 的殺菌角色。
ROS 破壞細胞外基質、實質細胞、內皮與其糖萼；H₂O₂ 可穿過組織進入血流，遇到 Fe²⁺ 在遠處器官生成 hydroxyl radical——是 ARDS、敗血症、心跳停止後症候群造成多重器官衰竭的一種機轉。
內皮的 NADPH oxidase 促進白血球黏附與遷移，也造成滲漏水腫；O₂•⁻ ＋ NO• → ONOO⁻：失去 NO 的血流效益、還生成過氧亞硝酸這個毒素。
器官衰竭數目與死亡率呈直接關係（美國與歐洲調查一致）；最典型的發炎性器官損傷是 ARDS。

02 · 敗血症的定義與它的問題 Definitions (Sepsis-3)

Sepsis-3：敗血症＝感染＋危及生命的器官功能障礙；敗血性休克＝需升壓劑＋乳酸 >2；SIRS 已廢。

2016 年的 Sepsis-3 把敗血症定義為「對感染的失調宿主反應造成危及生命的器官功能障礙」，敗血性休克則是其中需要升壓劑且乳酸 >2 mmol/L 的子集。它取代了 1992 年「感染＋全身發炎反應（SIRS）」的舊定義，因為 SIRS 在重症病人太不具特異性，有 SIRS 的人不到一半有記錄到感染。作者 Marino 進一步主張這個定義仍有問題：一項 250 萬病人的調查中 70% 沒有記錄到感染，而懷疑感染的依據又多是發燒、白血球升高這些發炎表現，所以敗血症更像是「對發炎的失調反應」——這是作者觀點。死亡率與病原無關，也支持問題在宿主。

2016 年定義取代 1992 年的 SIRS 版：SIRS 不具特異性，<50% 有記錄感染。
美國每 2–3 個院內死亡有 1 個是敗血症、全球每 5 個死亡有 1 個；入院時就有的敗血性休克死亡率約 30%、入院後發生約 50%。死亡率與病原無關（含多重抗藥菌）——問題在宿主反應。
作者：250 萬敗血症病人中 70% 沒有記錄感染；懷疑感染的依據又多是全身發炎反應——敗血症更像是「對發炎的失調反應」。

作者觀點

03 · 敗血性休克的血行動力學 Hemodynamic alterations

敗血性休克是血管擴張加內皮滲漏的低血容；CO 通常升高（warm shock），開始下降是壞預兆。

敗血性休克的血行動力學有四個要素。低血壓主因是全身血管擴張，傳統歸因於內皮 NO 生成增加，但氧化壓力會把 NO 消耗掉（變成過氧亞硝酸），暗示另有機轉。內皮的氧化損傷造成液體外滲，再加上一層低血容，讓低血壓更嚴重。細胞激素會造成心肌收縮與舒張功能障礙，但心搏過速加上血管擴張帶來的後負荷下降，讓心輸出量通常反而增加——這就是 hyperdynamic／warm shock；到末期心輸出量才掉，一掉預後就差。最後，即使全身流量高，內臟血流卻減少，腸黏膜破壞讓腸道菌移位入血，把發炎再往上推。

低血壓歸因於內皮 NO 生成增加，但 oxidant stress 會消耗 NO，顯示另有因素。
細胞激素造成收縮與舒張功能障礙，但心搏過速與後負荷下降讓 CO 通常增加 → hyperdynamic／warm shock；CO 開始下降是壞預兆。
CO 高但內臟血流減少 → 腸黏膜破壞 → 腸道菌移位，火上加油。

04 · 線粒體功能障礙：敗血症不缺氧 Mitochondrial dysfunction

敗血症不缺氧：骨骼肌 PO₂ 反而升高，是線粒體被氧化損傷與 PDH 抑制而用不掉氧。

敗血症的器官功能障礙來自線粒體做不出 ATP：電子傳遞鏈被氧化損傷，細胞激素又抑制 PDH（丙酮酸去氫酶，讓丙酮酸進入線粒體的酵素）。線粒體用氧變少，所以直接測重症敗血症病人的骨骼肌 PO₂ 反而比健康人高——組織不缺氧。全身 VO₂ 卻上升的矛盾，來自中性球活化的耗氧。臨床意涵有三：組織氧不缺，濫給氧只會增加氧化壓力；乳酸上升不是缺氧，而是代謝壓力下的替代燃料，但預後意義仍在、正常化仍是目標；氧萃取率下降讓 ScvO₂ 假性偏高、不能拿來判斷氧輸送，PCO₂ gap 不受氧合影響、仍可用。

全身 VO₂ 上升與線粒體 VO₂ 下降的矛盾：上升的部分是中性球活化的耗氧。
意涵一：組織氧不缺，濫給氧不但無益、可能因氧化壓力有害。
意涵二：乳酸上升不是缺氧，而是代謝壓力下的替代燃料（第 9 章）。但乳酸仍有預後意義，正常化仍是目標。
監測：組織的氧萃取率下降（線粒體用不掉氧，血流過微血管時被拿走的氧變少，動靜脈氧飽和度差縮小）→ 回流的靜脈血仍然很飽，ScvO₂ 假性偏高、不能拿來判斷氧輸送夠不夠；PCO₂ gap 不受氧合影響、仍可用。

05 · 初始處置（SSC 2021） Initial management

SSC 2021 三步：30 mL/kg 晶體液、norepinephrine、不夠再依序加 vasopressin 與 epinephrine。

初始處置依 Surviving Sepsis Campaign 2021：先給 30 mL/kg（以理想體重計）晶體液，在 3 小時內輸完，之後要不要再 bolus 只看液體反應性，因為液體累積會增加死亡率，初期過後每日出入要平衡。輸液後仍低血壓就開始升壓劑，首選 norepinephrine，目標 MAP ≥65 mmHg；若 norepinephrine 用到 0.25–0.5 μg/kg/min（70 kg 約 18–35 μg/min）仍不夠，加 vasopressin；再不行加 epinephrine 當第三線。升壓劑可先由肘窩以上的周邊靜脈開始，盡早轉中央。作者對這套建議有兩點保留：norepinephrine 有免疫抑制效應，而多加升壓劑並沒有改善結果的說服性證據。

之後的輸液只依 fluid responsiveness；液體累積增加死亡率，初期後每日出入平衡。
升壓劑可先由肘窩以上周邊靜脈開始，儘早轉中央；midline 7 天無害。
作者兩點保留：NE 有免疫抑制效應（動物與人體皆抑制促發炎細胞激素）；加 vasopressin 或第三種升壓劑沒有改善結果的說服性證據（VASST）。

06 · 類固醇：一場未了的戀情 Corticosteroids

NE／epi ≥0.25 μg/kg/min 時給 hydrocortisone 50 mg q6h；只縮短休克 1.5 天，不改善存活。

類固醇在理論上有兩個好處：抗發炎，以及增強血管對 catecholamine 的收縮反應。但從 1960 年代至今無數研究（包括 ADRENAL 試驗）都拿不出說服性的存活效益。現行 SSC 2021 仍建議：norepinephrine 或 epinephrine 劑量 ≥0.25 μg/kg/min 的敗血性休克，給靜脈 hydrocortisone 50 mg q6h（每日 200 mg）；依據只是單一 meta-analysis 顯示休克緩解快 1.5 天，存活率沒有差；療程沒有建議，多數研究約 7 天。作者 Marino 對此持保留態度，稱之為「一場未了的戀情」——縮短升壓劑天數不等於救人。

理論上抗發炎＋增強對 catecholamine 的收縮反應；1960 年代以來無數研究沒有說服性的存活效益（ADRENAL）。
現行建議來自單一 meta-analysis（休克緩解快 1.5 天）；沒有療程建議，多數研究約 7 天。

作者持保留態度

07 · 抗微生物治療 Antimicrobial therapy

1 小時內開始抗微生物治療，先抽 ≥2 套血液培養、每套 ≥20 mL；培養陰性無感染證據就停。

及早抗微生物治療是敗血性休克的基石，SSC 2021 要求在就診 1 小時內開始；時間很緊，但第一劑前一定要先取得血液、尿液等適當的培養。血液培養至少 2 套（≥2 套）、來自不同穿刺點（一套可從留置導管抽），每套至少 20 mL（≥20 mL），因為陽性率取決於血量：2 套約抓到 90% 的血流感染、3 套近 98%。經驗性用藥要廣效，MRSA 病史或院內盛行才加 vancomycin／daptomycin，疑多重抗藥菌則用兩種革蘭氏陰性覆蓋；反過來，若所有培養陰性又沒有其他感染證據，就該停藥。治療目標與其他休克相同：灌流、器官功能、乳酸正常化。

2 套約偵測 90% 血流感染、3 套近 98%；一套可從留置導管取。
經驗性廣效（如 piperacillin/tazobactam）；MRSA 病史或院內盛行 → 加 vancomycin 或 daptomycin，培養與鼻拭子陰性可停；疑多重抗藥菌 → 兩種革蘭氏陰性覆蓋（如 cefepime ＋ piperacillin/tazobactam）。
目標同第 14 章：PCO₂ gap <6、尿量 >0.5 mL/kg/h、乳酸 <2。

08 · 毒性休克症候群 Toxic shock syndrome

毒性休克症候群：超抗原大規模活化 T 細胞引發細胞激素風暴，48 小時內多器官衰竭加 DIC。

毒性休克症候群（TSS）是產毒株的 Staphylococcus aureus 或 A 群鏈球菌造成的特殊型敗血性休克：毒素是超抗原，能大規模活化 T 細胞，引發細胞激素風暴，快速走向多重器官衰竭與 DIC（瀰漫性血管內凝血）。血行動力學與敗血性休克相同，但內皮破壞更明顯，滲漏造成的低血容更兇。臨床上先像流感，接著腹瀉與含手掌腳底的日曬樣紅疹，48 小時內就低血壓與多器官受累；紅疹可能很淡又稍縱即逝，容易被當成一般敗血性休克。兩種 TSS 的來源、血液培養陽性率與死亡率差很多，但 clindamycin（抑制毒素生成）所有 TSS 都要加，鏈球菌型的存活關鍵是清創。

表現：流感樣（發燒、肌痛、倦怠）、腹瀉、日曬樣彌漫紅疹含手掌腳底（2–3 週後脫屑）→ 48 小時內低血壓與多器官（腦、ARDS、AKI、肝、橫紋肌溶解、DIC）；末梢發紺、非凹陷性水腫。皮疹可以很淡、稍縱即逝，易被當成一般敗血性休克。
葡萄球菌 TSS：定殖或侵襲性感染皆可、MSSA 較多；40% 與月經相關（tampon）、非月經來自手術傷口與皮下膿瘡；35% 找不到感染源；血液培養只有 5% 陽性。死亡率月經型 <2%、非月經 6%。
鏈球菌 TSS：壞死性筋膜炎、肌炎、產褥感染；近半找不到源；血液培養 60% 陽性；痛與理學檢查不成比例要想深部感染，MRI 或床邊超音波。死亡率 35%。
治療：積極輸液（內皮滲漏更兇）→ 升壓；多數需插管。經驗性 piperacillin/tazobactam 或 meropenem ＋ vancomycin ＋ clindamycin（抑制毒素生成，所有 TSS 都加）。源頭控制：移除 tampon／IUD、引流、鼻腔去定殖；鏈球菌清創是存活關鍵。

09 · 過敏反應與 Kounis 症候群 Anaphylaxis

過敏反應數分鐘內發生、72 小時內可雙相復發，死亡率只有 0.25–0.33%，最被忽略的是急性冠心症。

過敏反應（anaphylaxis）是 IgE 對外來抗原的過度反應，讓嗜鹼性球與肥大細胞釋放發炎介質，影響皮膚、肺、腸胃道與心血管系統，常見觸發是藥物（尤其抗微生物藥）、食物與昆蟲叮咬。典型在接觸後數分鐘內發作，且 72 小時內可再度發作（雙相過敏反應）。與一般印象相反，死亡很少見，死亡率只有 0.25–0.33%。特徵是血管通透性上升造成受累器官水腫，最令人怕的是低血壓（即過敏性休克），最容易被忽略的是急性冠心症——Kounis 症候群，多在反應後 1 小時內，以冠脈痙攣為主，年輕無冠心病史者也會。

觸發：藥物（尤其抗微生物）、食物、昆蟲。特徵是血管通透性上升 → 受累器官水腫：蕁麻疹／血管性水腫 60–90%、上呼吸道水腫 50–60%、潮紅 45–55%、喘 45–50%；最令人怕的是低血壓。
Kounis 症候群：冠脈痙攣 73%、斑塊破裂 22%、支架血栓 5%；多在過敏反應後 1 小時內，年輕無冠心病史者以痙攣為主。

10 · 過敏的治療 Treatment

Epinephrine 0.3–0.5 mg IM 前外側大腿、每 5–15 分鐘可重複，是唯一能終止反應的藥。

Epinephrine 透過 β 受體阻斷肥大細胞與嗜鹼性球脫顆粒，是唯一能停止過敏反應的藥。最佳劑量不明，成人常用 0.3–0.5 mg（1:1000 溶液 0.3–0.5 mL）深部肌肉注射（IM）於前外側大腿，需要時每 5–15 分鐘重複；皮下注射吸收較慢。若病人正在用 β-blocker，epinephrine 的效果會被抵銷，此時改用 glucagon（走不同路徑恢復反應性），注意會嘔吐。抗組織胺與支氣管擴張劑只緩解症狀、不改變病程，一定在 epinephrine 之後給、絕不取代它。類固醇雖然普遍，卻沒有證據能逆轉、減緩或預防復發，指引明言「在急性處置沒有角色」。

Epinephrine 透過 β 受體阻斷肥大細胞脫顆粒，是唯一能停止反應的藥；皮下吸收慢；喉頭水腫可霧化（1:100 溶液 0.25 mL ＝ 2.5 mg 加 2 mL NS），效果不明。
Glucagon 1–5 mg 緩慢 IV（5 分鐘）→ 5–15 μg/min 滴定；會嘔吐，意識不清者側躺。
二線只緩解症狀、絕不取代 epinephrine：diphenhydramine 25–50 mg ＋ H₂ 阻斷劑（ranitidine 50 mg IV／150 mg PO）併用最佳；albuterol 霧化 2.5 mL 0.5%。
類固醇：沒有證據能逆轉、減緩或預防復發——「在急性處置沒有角色」。

在地備註

Ranitidine 在多國已因 NDMA 問題下市；台大藥品資料庫有 famotidine 可作 H₂ 阻斷劑替代。

11 · 過敏性休克 Anaphylactic shock

過敏性休克可漏掉 35% 血管內容積，足以單獨造成低血容：IV epinephrine 與積極輸液要並行。

過敏性休克的血行動力學與敗血性休克相同，但微血管滲漏更誇張，最多可失去 35% 的血管內容積——這個量本身就足以造成低血容性休克，所以處置是 IV epinephrine 加積極輸液並行。Epinephrine 沒有標準化劑量，常引用的是 5–15 μg/min 輸注（1:1000 溶液 2 mL 加 200 mL 生理鹽水配成 10 μg/mL），目標 MAP ≥65 mmHg。輸液在最初 5–10 分鐘給 1–2 L 晶體液（或 20–30 mL/kg），或 500 mL 5% albumin；之後因為嚴重滲漏會把晶體液幾乎全漏到間質，考慮加膠體。仍低血壓時，近期用 β-blocker 就給 glucagon，否則加 norepinephrine 或 phenylephrine。

可先 10 μg IV bolus、需要時重複，維持 MAP ≥65。
之後考慮加膠體——嚴重滲漏下晶體液多半會漏到間質變水腫。
難治性低血壓：近期 β-blocker → glucagon；否則加 norepinephrine 或 phenylephrine（vasopressin 未評估）；此時預後差。

12 · 作者觀點：發炎（不是缺氧）是 ICU 最常見的死因 A Final Word

作者觀點：ICU 最常見的死因是發炎而非缺氧，「促進組織氧合」可能適得其反。

這是作者 Marino 的主張，延續第 9 章「細胞缺氧真的是常見死因嗎」的提問。論證有兩步：敗血性休克是美國院內死亡首因；而它的器官衰竭來自線粒體功能障礙（組織 PO₂ 反而偏高），線粒體障礙的根源又是發炎。若最常見的致死路徑是發炎，那重症常規的「促進組織氧合」——吸氧、輸紅血球——就未必有幫助；更進一步，發炎的傷害主要靠氧化，多給氧可能與目的背道而馳。這一段是作者的推論，不是指引，他把細節留到第 25 章氧氣治療。臨床上該帶走的是：治療敗血性休克時，別把「氧夠不夠」當成唯一的問題。

發炎的破壞主要靠氧化；提升組織氧合（氧氣吸入、輸血）在重症病人可能與目的相反。詳見第 25 章氧氣治療。

作者觀點，非指引

對照表Tables, redrawn

治療	SSC 2021 建議	Marino 的註
輸液	30 mL/kg 理想體重晶體液，3 小時內；之後依 fluid responsiveness	液體累積增加死亡率；初期後出入平衡
升壓劑	Norepinephrine 首選；0.25–0.5 μg/kg/min 仍低血壓 → 加 vasopressin；仍難治 → epinephrine	NE 有免疫抑制；多重升壓劑無存活證據
類固醇	NE／epi ≥0.25 μg/kg/min → hydrocortisone 50 mg q6h（200 mg/day）	只縮短休克 1.5 天、不改善存活
抗微生物	1 小時內；先培養 ≥2 套；廣效 ± MRSA 覆蓋 ± 雙 GN 覆蓋；培養陰性且無感染證據即停	—
目標	MAP ≥65	加 PCO₂ gap <6、尿量 >0.5、乳酸正常化

特徵	葡萄球菌 TSS	鏈球菌 TSS
來源	月經（tampon）40%、手術傷口、皮下膿瘡；無源 35%	壞死性筋膜炎、肌炎、產褥感染；無源近半
血液培養陽性	5%	60%
診斷線索	月經、皮疹、任何葡萄球菌感染證據	痛與理學檢查不成比例；MRI／床邊超音波找筋膜炎
源頭控制	移除 tampon／IUD、鼻腔去定殖、引流	清創（存活關鍵）
抗生素	經驗性 piperacillin/tazobactam 或 meropenem ＋ vancomycin ＋ clindamycin（抑制毒素）；再依菌種標靶
死亡率	月經型 <2%、非月經 6%	35%

Epinephrine 水溶液	濃度	用途	用法
1 : 100	10 mg/mL	喉頭水腫	0.25 mL（2.5 mg）加 2 mL NS 霧化；效果不明
1 : 1,000	1 mg/mL	過敏反應	0.3–0.5 mL（mg）前外側大腿深部 IM，每 5–15 分鐘可重複
1 : 10,000	0.1 mg/mL	過敏性休克	10 μg IV bolus 可重複；輸注 5–15 μg/min 維持 MAP ≥65

1:10,000 那一列的用法取自內文（過敏性休克段），原表 17.5 該列未完整抽出。

計算Calculators

敗血性休克初始輸液 30 mL/kg ideal body weight

SSC 指名用理想體重（這裡用 Devine 公式）。肥胖病人用實際體重會多給很多。

性別

身高 cm

實際體重 kg

升壓劑升階門檻 When to add vasopressin / hydrocortisone

把目前的 norepinephrine μg/min 換成 μg/kg/min，對照 SSC 2021 的 0.25–0.5 門檻。

體重 kg

目前 NE μg/min

過敏反應給藥 Epinephrine · fluids · glucagon

成人劑量。輸注速率依你的泡法換算成 mL/h。

體重 kg

Epinephrine 泡法 10 · 4 · 16 μg/mL

近期使用 β-blocker

決策流程Three inflammatory shocks

第一題先分清是哪一種，後面的問題只屬於該支。

1表現型？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

敗血症與敗血性休克處置決策（SSC 2026） 🧮 SOFA 🧮 NEWS2 抗生素指引（台大菌譜）腎上腺危象

來源與寫法：本頁是 Marino PL. Marino's The ICU Book, 5th ed.（Wolters Kluwer）第 14–17 章的統整筆記。內容經改寫與重組，不含原書文字、圖與表格的複製；數字以原書為準。原書的「A Final Word」以「作者觀點」標示，與現行指引不同或疑似誤植處另以「原文疑義」標示；台大院內藥品有無依臨床工具箱的藥品資料庫。臨床決策請以現行指引與病人狀況為準。