肺栓塞（PE，pulmonary embolism）是靜脈血栓（多半來自大腿與鼠蹊部的深部靜脈栓塞 DVT）掉進肺動脈造成的物理阻塞，是 VTE（靜脈血栓栓塞症）會致命的那一半。這一章先講一個矛盾：屍檢發現的 PE 多數生前沒被懷疑，臨床懷疑的 PE 卻多數證實不是——因為喘、心跳快、低血氧既不敏感也不專一，D-dimer 在 ICU 又幾乎人人升高。接著講影像怎麼排：先做床邊腿部超音波（找到近端 DVT 就等於確診、不必再照肺），再用 CTPA（電腦斷層肺動脈攝影）確認，V/Q 掃描留給不能打顯影劑的人，心臟超音波則看右心室（RV）有沒有被撐住。處置依風險分三層：低風險口服 DOAC 可出院、中風險用 enoxaparin 觀察 24–48 小時、高風險 UFH 加溶栓，不行就導管取栓；抗凝的目的不是溶掉這一顆，而是防下一顆。最後是 IVC 濾器的適應症與限制。
PE 同時被低估與過度檢查：屍檢 30% 有、生前多沒想到，懷疑的卻只有 10% 證實。
VTE（靜脈血栓栓塞症，含 DVT 與 PE）是全球第三大心血管死因，僅次於心肌梗塞與中風，45 歲以上成人每年風險接近 10%。PE 的困境是雙向的：住院病人屍檢多達 30% 找得到肺栓塞，而且多數生前根本沒被懷疑；反過來，臨床懷疑 PE 而去做影像的人，證實的最少只有 10%。原因在於 PE 的表現既不敏感也不專一（見下一張卡），所以懷疑通常靠「有危險因子又找不到別的解釋」，這個做法本身就很粗糙。作者的結論是：既然想到時多半不是、是的時候多半沒想到，最好的策略是預防（第 5 章）。
沒有一個臨床表現能確認或排除 PE；PaO₂ 正常、A-a 差正常都不能放心。
典型的 PE 是喘、心跳快、低血氧，但這三者只是「有心肺問題」的訊號。原書表格把常見表現的陽性預測值（PPV，有此表現者真的有 PE 的比例）與陰性預測值（NPV，沒此表現者真的沒 PE 的比例）列出來：沒有一個 PPV 超過 50%，也沒有一個 NPV 達到排除疾病所需的 ≥98%。最值得記的是低血氧的 NPV 只有 70%，意思是 30% 的 PE 病人 PaO₂（動脈血氧分壓）是正常的；連 A-a 差（肺泡與動脈氧分壓差）也可以正常。因此不能用「血氧好好的」來否定 PE，懷疑要靠危險因子：在 ICU 住超過幾天的人都算高風險。
D-dimer 正常可以排除、升高不代表有；ICU 病人 80% 都升高，等於沒用。
D-dimer 是血栓形成時伴隨的纖維蛋白溶解產物（交聯纖維蛋白單體），有活動性血栓就會升高。它的陽性預測值只有 27%，陰性預測值 92%——所以正常值是反對 PE 與 DVT 的證據，升高卻不能說機率高。問題是很多與血栓無關的情況也會讓它升高：敗血症、發炎、心衰竭、腎衰竭、懷孕、高齡。ICU 病人幾乎都占了其中幾項，所以多達 80% 的 ICU 病人 D-dimer 是升高的，這個檢查在 ICU 失去篩選的價值。想排除 PE 得靠影像。
先照腿再照肺：壓不扁就是血栓，30–50% 的 PE 找得到近端 DVT，找到就不必再做影像。
多數肺栓塞來自大腿與鼠蹊部的深部靜脈，所以懷疑 PE 可以從床邊的腿部靜脈超音波開始。判讀原理是壓迫：正常靜脈被探頭一壓管腔就消失，塞滿血栓的靜脈壓不扁；加上彩色都卜勒看血流是否停滯，就是雙工（duplex）超音波。它偵測近端 DVT 的敏感度 ≥95%、專一度 ≥97%、陽性預測值 97%、陰性預測值 98%，非常可靠。臨床上 30–50% 的 PE 病人腿上找得到近端 DVT，一旦找到，除非血行動力學不穩定，就不需要再做其他影像，直接用與 PE 相同的抗凝處方（DVT 與 PE 只差治療期程）。找不到則不能排除 PE，要再做別的影像。
CTPA 是首選、陰性預測值 95%，但要付顯影劑腎病變與 15 mSv 輻射的代價。
CTPA（電腦斷層肺動脈攝影）用螺旋掃描加周邊注射顯影劑，多偵測器機型可看到亞段肺動脈，栓塞呈現為充盈缺損；它已取代傳統肺動脈攝影成為首選，陰性預測值 95%，正常的 CTPA 幾乎可排除 PE。代價有兩個。一是顯影劑腎病變：腎功能不穩或肌酸酐清除率 CrCl <30 mL/min/1.73 m² 時盡量避免，非做不可就先輸液並給 N-acetylcysteine 保護；曾對顯影劑過敏性休克者禁忌。二是輻射：一次平均 15 mSv，相較之下一張胸片只有 0.02 mSv，放射工作者每年上限是 50 mSv，所以懷孕與哺乳者要優先考慮替代方法。
V/Q 只在 20–30% 有診斷價值，留給不能做 CTPA 的人；心臟超音波看的是預後，不是診斷。
V/Q（通氣／灌流）核醫掃描在 CTPA 出現前很流行，但只要肺本身有病（尤其浸潤），掃描就不正常，結果約 3/4 是「不確定」，真正有診斷價值的只有 20–30%；優點是不用顯影劑、輻射約 2 mSv。它現在的角色是腎衰竭或顯影劑過敏而不能做 CTPA 時的替代：正常＝排除、高機率（灌流缺損但通氣正常）＝確診、不確定者若腿部超音波陰性且血行動力學穩定也可排除。心臟超音波通常在確診後做，看 RV（右心室）有沒有擴大、troponin 有沒有升高——這是預後指標，不是診斷指標。只有兩個發現對 PE 專一：活動性右心血栓（2–18%，massive PE 較多）與 McConnell 徵象（RV 游離壁不動而心尖收縮正常，約 20%）。
先分低、中、高三層風險，處置從口服抗凝到溶栓取栓依層決定。
急性 PE 的早期處置完全依「不良結局的風險」分層，判準是 RV（右心室）功能與血行動力學。低風險：沒有 RV 功能障礙、沒有血行動力學不穩定、也沒有顯著共病（例如低血氧）。中風險（舊名 submassive，次大量）：有 RV 功能障礙的證據，troponin 可升可不升，但血壓穩定。高風險（舊名 massive，大量）：有右心勞損（RV 功能障礙加 troponin 升高）而且血行動力學不穩定。三層各有對應的抗血栓策略：低風險直接口服抗凝、中風險住院用 enoxaparin 觀察、高風險 UFH 加溶栓，溶栓失敗或禁忌再考慮導管治療。
低風險直接口服 DOAC（apixaban 或 rivaroxaban），沒有共病可從急診或病房出院。
低風險 PE 一確診就開始口服抗凝，DOAC（直接口服抗凝劑）優於 warfarin。有實證的處方是 apixaban 10 mg 一天兩次連續 7 天再改 5 mg 一天兩次，或 rivaroxaban 15 mg 一天兩次連續 3 週再改 20 mg 一天一次；起始劑量比一般高，出血風險卻沒有增加。CrCl ≤30 mL/min/1.73 m² 時不建議 DOAC，改用 warfarin，但 warfarin 要 2–3 天才有足夠抗凝效果，空窗用減量 enoxaparin 1 mg/kg 一天一次橋接到 INR 達標；enoxaparin 可用到 CrCl 15 mL/min。口服抗凝不需要監測藥效，沒有低血氧等共病的病人可以直接從急診或病房出院。
中風險用 enoxaparin 住院觀察 24–48 小時；溶栓減少失代償卻增加出血，不是正式建議。
中風險 PE 已經有某種程度的 RV 功能障礙，可能還有右心勞損，所以要在醫院觀察 24–48 小時看有沒有血行動力學惡化；這段期間用 enoxaparin 1 mg/kg 皮下每 12 小時抗凝，沒有惡化再依低風險的處方轉口服。溶栓在中風險並不是正式建議：PEITHO 試驗顯示在有右心勞損的病人，溶栓確實減少心血管失代償，但同時增加嚴重出血與顱內出血，是出血風險（而非缺乏血行動力學效益）讓大家在血壓穩定的 PE 不敢用。作者 Marino 與其他人在嚴重 RV 功能障礙或右心勞損持續不退時仍會使用。
高風險：依體重 UFH（PTT 46–70 秒）加 alteplase 100 mg/2 小時，即將崩潰改加速處方。
高風險 PE 是嚴重 RV 功能障礙造成血行動力學不穩定，目標是讓肺循環再灌流。抗凝用 UFH（未分割肝素），依實際體重給比固定劑量更快達標；目標 PTT 46–70 秒，即對照值的 1.5–2.5 倍，溶栓期間繼續給。溶栓建議所有血行動力學不穩定者都做：alteplase（tPA）100 mg 在 2 小時內輸完；心血管即將崩潰時改用加速處方 0.6 mg/kg 在 15 分鐘內給完、上限 50 mg。效益有時效性，症狀出現 48 小時內最大；全身溶栓的大出血會抵掉效益，導管溶栓劑量低出血少但需要介入放射。溶栓後更要接著 heparin，因為血塊溶解會釋出凝血酶造成再閉塞。
機械取栓改善 PA 壓與 RV 功能遠勝溶栓且維持 3 個月，目前是救援、有條件可直接取代。
機械取栓是從股靜脈放入特製導管進到肺動脈，打顯影劑定位後把血塊抽吸出來。它對肺動脈壓（PA 壓）與 RV 功能的改善幅度遠大於溶栓，而且效果至少持續 3 個月。現行指引把它定位為溶栓失敗或有溶栓禁忌時的救援手段，但作者認為只要做得到，它可以直接取代溶栓。原書用一張取出血塊的照片說明：看到肺動脈裡塞了多少血塊，就能理解為什麼溶栓對致命性 PE 的影響一直這麼有限。
PE 的休克是物理阻塞：輸液 ≤500 mL 且超音波導引，低血壓用 norepinephrine。
PE 造成的循環衰竭很難處理，因為根本問題是肺動脈被塞住。積極輸液反而有害：RV 已經過載，再灌水會把心室中隔推向左心室、妨礙左心充填，所以輸液要用心臟超音波導引。在右心衰竭的情況下，正常的 CVP（中心靜脈壓 4–6 mmHg）就代表血容不足、需要補水，但單次輸液要限制在 500 mL 以內。血壓正常但有右心勞損（中風險）時，指引建議考慮 dobutamine 增強收縮力；但它同時會擴張血管，PE 併低血壓時不可單獨使用。低血壓的升壓劑首選 norepinephrine，因為它不會升高肺血管阻力、不會讓 RV 更難把血打出去。
IVC 濾器用於抗凝絕對禁忌或抗凝中仍發生 PE；預防性放置 PE −60% 但 DVT +70%。
抗凝的目的不是溶掉現有的栓子，而是防止下一顆；當抗凝做不到或沒效，就在下腔靜脈（IVC）放網狀濾器攔截從腿部靜脈上來的血栓。共識的適應症有兩個：DVT 或 PE 併抗凝的絕對禁忌（例如活動性出血）；以及在治療劑量抗凝下仍發生 PE，而來源在下肢或骨盆（不是上肢）。多重創傷或減重手術這類高 VTE 風險族群也有人預防性放置，研究顯示 PE 風險降低約 60%，但 DVT 發生率反而增加 70%，淨效益因此被質疑。濾器本身相當安全：放置後症狀性 PE 約 5%、致命併發症（如移位）不到 1%，而且幾乎不會感染。
| 表現 | 陽性預測值 | 陰性預測值 |
|---|---|---|
| 呼吸困難 | 37% | 75% |
| 心搏過速 | 47% | 86% |
| 呼吸急促 | 48% | 75% |
| 肋膜性胸痛 | 39% | 71% |
| 咳血 | 32% | 67% |
| 肺浸潤 | 33% | 71% |
| 肋膜積液 | 40% | 69% |
| 低血氧 | 34% | 70% |
| D-dimer | 27% | 92% |
| 影像 | 陽性 | 陰性 | 代價 |
|---|---|---|---|
| 靜脈超音波 | 30–50% 的 PE 有近端 DVT → 不必再查 | 不能排除 PE | 無 |
| CTPA | 首選；亞段可見 | NPV 95%，幾乎排除 | 15 mSv、顯影劑腎病變、過敏 |
| V/Q | 高機率＝確診 | 正常＝排除；不確定（3/4）＋超音波陰性且穩定＝排除 | 2 mSv；肺病讓它不可判 |
| 心臟超音波 | 右心血栓、McConnell 專一但少 | 診斷性發現不常見 | RV 勞損是預後不是診斷 |
| 風險層 | 定義 | 抗栓策略 |
|---|---|---|
| 低 | 無 RV 障礙、穩定、無共病 | DOAC：apixaban 10 bid ×7 天 → 5 bid；rivaroxaban 15 bid ×3 週 → 20 qd；CrCl ≤30 用 warfarin＋enoxaparin 1 mg/kg qd 橋接 |
| 中 | RV 障礙 ± troponin、穩定 | Enoxaparin 1 mg/kg q12h、觀察 24–48 h → 口服；溶栓非正式建議 |
| 高 | 右心勞損＋不穩定 | UFH 依體重（PTT 46–70）＋alteplase 100 mg/2 h（崩潰 0.6 mg/kg/15 分 ≤50）→ 導管溶栓／取栓 |