酸鹼失衡 · ICU Book

第 31 章酸鹼分析Chapter 31 · Acid-Base Analysis

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

酸鹼分析是重症照護的基本功，但多數人只記得「pH 低就是酸中毒」。這一章把它整理成床邊可執行的規則。核心概念是傳統模型裡 [H⁺]（氫離子濃度）由 PCO₂ 與 HCO₃（碳酸氫根）的比值決定：PCO₂ 先動叫呼吸性、HCO₃ 先動叫代謝性，而身體的代償只會把比值的另一項往同方向推，把 [H⁺] 的變化「限制住」，永遠不會矯正回正常。這個「永不矯正」就是判讀的鑰匙——知道預期的代償量，實測偏離多少就是藏在後面的第二個失衡。對代謝性酸中毒還要算陰離子間隙（AG）、delta gap 與滲透壓間隙，才能把乳酸、酮酸、毒物、腹瀉、食鹽水這些原因分開。章末作者也提醒：這套百年模型其實有漏洞。

①兩條規則就分得出原發：pH 與 PaCO₂ 同向＝代謝、反向＝呼吸；PaCO₂ 異常而 pH 正常＝兩個原發（代償從不矯正 pH）。

②代償有公式：代謝性酸中毒 1.2、鹼中毒 0.7 × ΔHCO₃（分鐘級）；呼吸性急性 0.1／0.2、慢性 0.4 × ΔPaCO₂（2–3 天）——實測偏離就是次發失衡。

③代謝性酸中毒要算三個 gap：白蛋白校正的陰離子間隙、delta gap（混合型）、滲透壓間隙（隱藏的酸）。

重點卡Key Points

01 · pH 與 [H⁺] Hydrogen ion as trace element

pH 7.40 就是 [H⁺] 40 nEq/L：氫離子是微量元素，卻連 10 nEq/L 的變動都不容許。

pH ＝ −log[H⁺]，是氫離子濃度的對數；血漿正常 pH 7.40 換算成 [H⁺] 是 40 nEq/L。單位 nEq/L 比以 mEq/L 計的鈉、氯小一百萬倍，所以氫離子在細胞外液是名副其實的「微量元素」，影響力卻極大：正常範圍 7.36–7.44 對應的 [H⁺] 變動還不到 10 nEq/L。因為是對數，pH 與 [H⁺] 不是線性關係：酸側每 0.1 pH 對應約 60 nEq，鹼側只有 24，同樣的 pH 變化在酸側是 2.5 倍的 [H⁺] 變化，判讀時不能把 pH 的變動量當成等價的酸負荷。

[H⁺] ＝ 24 × PCO₂/HCO₃：比值決定一切原發與代償。

02 · 四種原發與代償方向 Primary disorders & compensation

PCO₂ 先變是呼吸性、HCO₃ 先變是代謝性；代償只限制 [H⁺] 的變化，從不矯正它。

傳統模型裡 [H⁺] 由 PCO₂／HCO₃ 的比值決定，所以誰先動就決定失衡的名字：PCO₂ 上升是呼吸性酸中毒、下降是呼吸性鹼中毒；HCO₃ 下降是代謝性酸中毒、上升是代謝性鹼中毒。代償反應是把比值的另一項往同一個方向推——例如 PaCO₂ 升高時腎臟把 HCO₃ 也升高——讓比值不要偏得那麼遠。要記住代償只「限制」[H⁺] 的變化、絕不「矯正」它：一個原發失衡加上完整代償，pH 仍會停在異常那一側。這條原則是三階段規則的基礎——pH 正常卻有 PaCO₂ 異常，就一定不只一個原發失衡。

03 · 代謝性的呼吸代償 Responses to metabolic disorders

代謝性失衡的呼吸代償有公式：酸中毒 ΔPaCO₂ ＝ 1.2 × ΔHCO₃、鹼中毒 0.7 × ΔHCO₃。

代謝性失衡的代償是改變分鐘通氣量，由頸動脈分叉處的頸動脈體周邊化學受體驅動，30–120 分鐘內就出現。代謝性酸中毒時 ΔPaCO₂ ＝ 1.2 × ΔHCO₃：以正常 PaCO₂ 40、HCO₃ 24 起算，HCO₃ 14 的病人 ΔHCO₃ 是 10、預期 PaCO₂ 是 40 − 12 ＝ 28 mmHg。代謝性鹼中毒的低通氣反應較弱，係數只有 0.7：HCO₃ 40 時 ΔHCO₃ 16、預期 PaCO₂ 是 40 ＋ 11 ＝ 51 mmHg；弱是因為這群受體平時不活躍，「開」容易、「關」難。實測 PaCO₂ 高於預期，代表多了一個次發呼吸性酸中毒；低於預期則是次發呼吸性鹼中毒。

04 · 呼吸性的腎代償 Responses to respiratory disorders

呼吸性失衡的腎代償要 2–3 天：急性酸中毒 0.1、急性鹼中毒 0.2、慢性兩者 0.4 × ΔPaCO₂。

PaCO₂ 原發改變時，代償在腎臟：近曲小管的 HCO₃ 再吸收往 PaCO₂ 同方向調整，但反應慢，要 2–3 天才完成，所以呼吸性失衡一定分急性與慢性（已代償）兩種預期值。急性期 HCO₃ 幾乎不動：急性呼吸性酸中毒 ΔHCO₃ ＝ 0.1 × ΔPaCO₂、急性鹼中毒 0.2 × ΔPaCO₂，PaCO₂ 變 20 也只差 2–4 mEq/L。慢性期不論方向都是 0.4 × ΔPaCO₂：PaCO₂ 60 持續數天，ΔPaCO₂ 20、ΔHCO₃ 8，預期 HCO₃ 是 24 ＋ 8 ＝ 32。實測 HCO₃ 落在急性與慢性預期之間就是部分代償，超出兩端才算有次發代謝性失衡。

05 · 三階段規則 Stepwise approach

三階段規則：pH 與 PaCO₂ 的方向定原發，預期代償找次發，代謝性酸中毒再算 gap。

第 I 階段只看 pH 與 PaCO₂ 的方向。兩者都異常且同向（例如 pH 7.23、PaCO₂ 23 一起降）是代謝性，反向是呼吸性，酸或鹼由 pH 決定。只有 PaCO₂ 異常而 pH 正常（例如 pH 7.41、PaCO₂ 60），依「代償從不矯正 pH」的原則一定是混合型：PaCO₂ 的方向定呼吸型，代謝型則反向，此時第 II 階段可以省略。第 II 階段用前兩張卡的公式算預期代償——代謝型算預期 PaCO₂，呼吸型算急性與慢性的預期 HCO₃ 範圍——實測超出範圍就是次發失衡。第 III 階段留給代謝性酸中毒，用三個 gap 找原因。

例：pH 7.50、PaCO₂ 26、HCO₃ 14 → 原發呼吸性鹼中毒，預期 HCO₃ 18–21，實測 14 → 加次發代謝性酸中毒。

06 · 陰離子間隙與白蛋白 Anion gap & albumin

AG 的主要成分是白蛋白，每克 2.5 mEq；ICU 病人要先做白蛋白校正再判讀。

陰離子間隙（AG）＝ Na − (Cl ＋ HCO₃)，來自電中性原則：實測陽離子加未測陽離子等於實測陰離子加未測陰離子，移項後 AG 就等於「未測陰離子 − 未測陽離子」，參考值 8–12 mEq/L，但各實驗室測法略有差異，應以自家參考範圍為準。未測陰離子最大宗是白蛋白，這個弱酸每克貢獻約 2.5 mEq，所以白蛋白低會把 AG 壓低、掩蓋乳酸這類真正的未測陰離子。ICU 病人高達 90% 有低白蛋白，要用校正 AG ＝ AG ＋ 2.5 × (4.5 − 白蛋白)（4.5 是正常白蛋白 g/dL）：AG 10、白蛋白 2 的病人校正後是 16，「正常」的 AG 其實是升高的。

07 · 高 AG vs 正常 AG Using the anion gap

高 AG 是非揮發性酸累積，正常 AG 是 HCO₃ 直接流失、由氯補位（高氯性）。

AG 把代謝性酸中毒分成兩種機轉。高 AG 型是固定酸（非揮發性、肺排不掉）累積：乳酸、酮酸、晚期腎衰竭（遠端小管排不出 H⁺），以及甲醇代謝成甲酸、乙二醇代謝成草酸、水楊酸中毒；解離出來的陰離子取代了流失的 HCO₃，所以氯不會升。正常 AG 型是 HCO₃ 直接被丟掉，身體為了維持電中性用氯補上，所以又叫高氯性代謝性酸中毒：ICU 最常見的是 0.9% 食鹽水輸注，其次是腹瀉、早期腎功能不全（近曲小管 HCO₃ 再吸收缺陷）、腎小管酸中毒（RTA）、acetazolamide 與輸尿管腸吻合。分清楚之後，才知道該去找哪一種病因。

常漏的兩個：D-乳酸（腸道菌、短腸症、神經症狀，實驗室只測 L 型、要特別要求；也可能參與 propylene glycol 中毒）；5-oxoproline／pyroglutamic acid（長期 acetaminophen、血中濃度在治療範圍、無常規檢驗）。

08 · Delta gap The gap-gap

Delta gap ＝ (AG − 12)/(24 − HCO₃)：≈1 純高 AG，<1 加高氯酸中毒，>1 加代謝性鹼中毒。

Delta gap（又叫 gap-gap）把兩個間隙相除：AG 超出正常 12 的量，除以 HCO₃ 低於正常 24 的量。純粹的高 AG 酸中毒裡，每多一個酸的陰離子就消耗一個 HCO₃，兩者變化應該相等、比值約 1（不同酸的分布與清除略有差異，不會剛好等於 1）。比值 <1 代表 HCO₃ 掉得比 AG 升得多，多出來的 HCO₃ 流失來自同時存在的正常 AG（高氯）酸中毒；比值 >1 代表 HCO₃ 掉得不夠多，有東西在補鹼，也就是合併代謝性鹼中毒——ICU 因利尿劑用得多，這種混合很常見。它的價值是把單看 HCO₃ 或 AG 看不出來的混合型失衡揪出來。

DKA 用食鹽水復甦：HCO₃ 停在低點是高氯酸中毒暫時取代酮酸，只看 HCO₃ 會誤判沒好轉。

09 · 滲透壓間隙 Osmolal gap

滲透壓間隙＝實測 − 計算值，正常 <10；升高代表血裡有公式沒算到的溶質。

血漿滲透壓可以用主要溶質算出來：2Na ＋葡萄糖/18 ＋ BUN/2.8（鈉乘 2 是把氯的滲透活性一起算進去；18 與 2.8 是葡萄糖與尿素的分子量除以 10，把 mg/dL 換成 mOsm/kg）。代入正常值鈉 140、葡萄糖 90、BUN 14，得到約 290 mOsm/kg。實測滲透壓減掉計算值就是滲透壓間隙，正常 <10。若有公式沒納入的溶質跑進細胞外液，實測值升、計算值不動，間隙就拉開，所以它是篩檢隱藏毒物的工具。臨床用法：高 AG 酸中毒而乳酸與酮酸都解釋不了時，滲透壓間隙升高就提示有隱藏的酸——D-乳酸、草酸、甲酸、水楊酸、pyroglutamic acid——要特別去驗。

10 · 不信任這個簡單 Distrusting the simplicity

作者主張：傳統的 PCO₂／HCO₃ 模型太簡單，[H⁺] 其實由血漿蛋白的陰離子電荷決定。

這是作者 Marino 的主張。百年來酸鹼分析都建立在 CO₂ ＋ H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ ＋ HCO₃ 這一條反應與 PaCO₂／HCO₃ 這一個比值上，簡潔好用，但有兩個根本問題。第一，血中的 CO₂ 絕大部分就是以 HCO₃ 的形式存在，所以 HCO₃ 很難被當成獨立於 PCO₂ 的變數。第二，HCO₃ 在生理 pH 範圍不是有效的緩衝劑（下一章會證明），血漿 [H⁺] 實際上是血漿蛋白帶負電荷總量的函數，跟 HCO₃ 沒有直接關係。加拿大生理學家 Peter Stewart 提出的物理化學觀點在作者看來更站得住腳。本章的規則仍實用，但別把它當成真理。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

原發	原發變化	代償	預期公式	時程
代謝性酸中毒	HCO₃ ↓	PaCO₂ ↓	40 − 1.2 × (24 − HCO₃)	30–120 分
代謝性鹼中毒	HCO₃ ↑	PaCO₂ ↑	40 ＋ 0.7 × (HCO₃ − 24)	30–120 分
呼吸性酸中毒	PaCO₂ ↑	HCO₃ ↑	急性 24 ＋ 0.1 × Δ；慢性 24 ＋ 0.4 × Δ	2–3 天
呼吸性鹼中毒	PaCO₂ ↓	HCO₃ ↓	急性 24 − 0.2 × Δ；慢性 24 − 0.4 × Δ	2–3 天

高陰離子間隙	正常陰離子間隙（高氯）
L-乳酸、D-乳酸、酮酸	腹瀉、等張食鹽水
乙二醇（草酸）、甲醇（甲酸）、水楊酸	早期腎功能不全、腎小管酸中毒
Pyroglutamic acid（長期 acetaminophen）	Acetazolamide
晚期腎衰竭	輸尿管腸吻合

計算Calculators

三階段酸鹼分析

PaCO₂ mmHg

HCO₃ mEq/L

陰離子間隙與 delta gap

Na mEq/L

Cl mEq/L

HCO₃ mEq/L

白蛋白 g/dL

滲透壓間隙

Na mEq/L

葡萄糖 mg/dL

BUN mg/dL

實測滲透壓 mOsm/kg

決策流程High anion gap: which acid

1高 AG 代謝性酸中毒：乳酸升高嗎？

2β-hydroxybutyrate 升高嗎？

3滲透壓間隙 ≥10？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

動脈血氣判讀滲透壓與間隙校正檢驗值 Marino 第 10 章食鹽水的氯

第 32 章乳酸酸中毒與酮酸中毒Chapter 32 · Lactic Acidosis and Ketoacidosis

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

這一章先翻掉兩個教科書常識：乳酸不是無氧代謝的產物，也不是酸——它是壓力狀態下心臟與腦的燃料，糖解產生的是乳酸陰離子，反應本身還消耗 H⁺。但乳酸的數值與清除速度仍是重症最好的預後指標之一，而它升高的原因多得驚人（敗血症、thiamine 缺乏、超過 300 種藥物、癲癇、鹼中毒……）。第二個主題是酮酸：DKA（糖尿病酮酸中毒）與 AKA（酒精性酮酸中毒）的主要酮酸是 β-hydroxybutyrate，傳統的 nitroprusside 尿酮試紙測不到它。處置的重點是找出並矯正背後的病因——補液、insulin、鉀——而不是矯正 pH；作者花很大篇幅說明碳酸氫鹽在生理 pH 根本不是緩衝劑，還會讓細胞內更酸。

①乳酸不是酸、不是無氧的產物、是燃料；但它的數值與清除時間仍是最好的預後指標，原因清單超過 300 種藥物。

②問題不在酸中毒，在造成它的病：碳酸氫鹽在生理 pH 不是緩衝劑、還會讓細胞內更酸——只留給 pH ≤7.1 且不穩定者，先補一半缺口。

③酮酸看 β-hydroxybutyrate：nitroprusside 只測 acetoacetate，酒精性酮酸中毒可陰性；DKA 的關鍵是鉀（<3.3 不給 insulin）與平衡液。

重點卡Key Points

01 · 乳酸的新典範 The evolving lactate paradigm

乳酸是每天有氧生產 1,500 mmol 的正常代謝物，壓力下是心臟與腦的燃料，不是無氧的產物。

乳酸是細胞質中丙酮酸經 LDH（乳酸去氫酶）還原生成的三碳陰離子，完全有氧的狀態下每天就產生約 1,500 mmol：骨骼肌 25%、皮膚 25%、紅血球 20%、腦 20%、腸 10%，發炎時活化的中性球也會產。血中正常 ≤2 mmol/L、乳酸：丙酮酸比 10:1；清除靠肝 60%、腎 30%、心 10%。新的典範是乳酸的生產不由無氧代謝驅動，而且它是氧化燃料：代謝壓力、葡萄糖不夠時，乳酸可供應心肌 60%、腦 30% 的能量需求；運動時約 3/4 的乳酸被氧化利用，肌肉裡還有把乳酸從白色糖解肌纖維接駁到紅色氧化肌纖維的「乳酸接駁」。乳酸升高不等於組織缺氧。

02 · 乳酸不是酸 Lactate is not an acid

乳酸不是酸：糖解的終產物是乳酸陰離子，生成它的反應還消耗 H⁺。

傳統說法是「乳酸」是糖解的終產物、所以帶來酸中毒，但生化上站不住。第一，糖解的終產物是乳酸陰離子（lactate），它本身不是酸。第二，丙酮酸變乳酸的反應實際上消耗 H⁺，方向和「產酸」剛好相反。第三，真正與乳酸生成相伴的 H⁺ 來自糖解過程中生成的 2 個 ATP 被水解時釋出的質子，而這如何影響細胞外 pH 目前並不清楚。臨床上也的確看得到高乳酸血症而沒有酸中毒的病人。這些都說明「乳酸酸中毒」這個名字背後的因果關係還不完整，讀乳酸值時該把它當代謝壓力的訊號，而不是酸負荷的直接量。

03 · 預後價值 Prognostic value

乳酸的預後價值在 ≥4 才出現，而 24 小時內清除到正常比初值更能預測存活。

不管乳酸的來源怎麼解釋，它在重症病人的預後意義是確定的：初始乳酸值與死亡率直接相關，但正常值 ≤2 mmol/L，升高要到 ≥4 mmol/L 才有預後意義。比初值更有用的是清除時間——乳酸回到正常需要多久：24 小時內正常化的病人死亡率最低，清除拖得越久死亡率越高，所以要連續追蹤而不是只驗一次。採檢動脈血或靜脈血都可以；若不能馬上送驗，檢體要放冰上，否則紅血球會繼續產乳酸讓數值虛高。另外別用陰離子間隙當乳酸酸中毒的篩檢：文獻多次報告乳酸酸中毒病人 AG 正常，AG 正常不能排除，該驗乳酸就直接驗。

04 · 休克與敗血症 Shock syndromes

敗血症的乳酸來自丙酮酸生產增加與粒線體用氧缺陷，組織氧合並沒有受損。

最令人害怕的高乳酸來源是循環性休克（低血容、心因性、敗血性），而敗血症或敗血性休克可能是 ICU 最常見的乳酸酸中毒原因。它的機轉不是缺氧：一方面丙酮酸生產增加，另一方面粒線體利用氧的能力出了問題（稱為細胞病性缺氧），可能是讓丙酮酸進粒線體的 PDH（丙酮酸去氫酶）被抑制；此時組織氧合沒有受損，甚至是升高的。這也解釋「壓力性高乳酸血症」：全身發炎反應（發燒、白血球升）常伴隨 2–5 mmol/L 的輕度乳酸升高，乳酸：丙酮酸（L:P）比正常、pH 也正常，只是丙酮酸生產增加。相對地，嚴重敗血症與敗血性休克的乳酸升高通常伴隨 L:P 比升高與 pH 下降。

05 · Thiamine 缺乏 Thiamine deficiency

Thiamine 是 PDH 的輔因子，缺乏會造成可以很嚴重的乳酸酸中毒，不明原因者都要想到。

Thiamine（維生素 B1）在體內以 thiamine pyrophosphate 的形式當 PDH（丙酮酸去氫酶）的輔因子；沒有它，丙酮酸進不了粒線體，只能往乳酸走。所以 thiamine 缺乏的表現除了濕性腳氣病（高輸出量心衰竭）、Wernicke 腦病變、周邊神經病變（乾性腳氣病）之外，還有乳酸酸中毒，而且可以非常嚴重。重症病人的 thiamine 缺乏可能比想像中常見，卻很少被想到。作者的建議是：所有原因不明的乳酸酸中毒都要把 thiamine 缺乏列入鑑別，補充又便宜又安全，不必等確診。

06 · 藥物與毒物 Drugs & toxins

超過 300 種藥物會升乳酸：metformin、核苷類抗反轉錄病毒藥、linezolid 與 propylene glycol 溶劑最要記。

文獻上 >300 種藥物被牽連到乳酸升高。Epinephrine 與 albuterol 高劑量時加速糖解，產生有氧來源的乳酸。Metformin 在治療劑量就可能引發，主要發生在腎功能不全者，死亡率 17–30%，治療首選血液透析而非鹼。核苷類抗反轉錄病毒藥抑制粒線體 DNA 聚合酶，8–18% 病人乳酸升高，多半輕微，但 >10 mmol/L 時死亡率 33–57%。Linezolid 罕見但致命、死亡率 25%、男性較多。Propofol、CO 與氰化物也會。Propylene glycol 是 lorazepam、diazepam、esmolol、NTG、phenytoin 靜脈製劑的溶劑，肝代謝成乳酸：高劑量 lorazepam 輸注 >2 天有 19–66% 出現中毒（躁動、昏迷、癲癇、低血壓、乳酸酸中毒），要停藥並換 diazepam 以外的鎮靜劑。

07 · 其他來源 Other sources

鹼中毒、癲癇、肝功能不全、急性氣喘與血液惡性腫瘤也會升乳酸；D-乳酸要特別要求檢驗。

嚴重鹼中毒讓糖解路徑中依賴 pH 的酵素活性上升而產乳酸，肝功能正常時多出來的乳酸會被肝清掉，要到 pH ≥7.6 才顯現，肝功能差則更早出現。全身性癲癇因高代謝可使乳酸衝到 15 mmol/L，但是短暫的。肝功能不全是清除不掉；急性氣喘是 albuterol 與呼吸肌做功；白血病與淋巴瘤也會。D-乳酸是另一個世界：哺乳類組織只產 L-乳酸，D-乳酸來自腸道某些細菌發酵，多見於小腸大量切除或病態肥胖的空迴腸繞道手術後，表現為代謝性酸中毒加代謝性腦病變。標準檢驗只測 L 型，懷疑時一定要特別要求驗 D-乳酸。

08 · 酸中毒不傷人、碳酸氫鹽不是緩衝劑 Alkali therapy

酸血症本身不傷人，碳酸氫鹽的有效範圍是 pH 5.1–7.1，在生理 pH 根本不是緩衝劑。

怕酸中毒的理由是心肌收縮力下降，但那是離體心臟的實驗結果；完整的生物體裡酸血症刺激腎上腺釋放兒茶酚胺，心輸出量反而上升。細胞外酸中毒甚至有保護作用，能延緩能量耗竭細胞的死亡——醃漬食物用 pH 4 的醋保存就是同一個原理。碳酸氫鹽拉不起乳酸酸中毒的 pH，看滴定曲線就懂：碳酸的 pK（解離一半時的 pH）是 6.1，緩衝劑只在 pK 上下 1 個單位有效，所以有效範圍是 pH 5.1–7.1，不含細胞外液的生理 pH。它其實不是緩衝劑，而是 CO₂ 運輸的終產物：靜脈血的 CO₂ 進入紅血球，碳酸酐酶把它轉成 H⁺ 與 HCO₃，H⁺ 交給血紅素緩衝，HCO₃ 則和氯交換運出紅血球到血漿。

反效果：生成 CO₂ 進細胞與 CSF 讓 pH 更低（溶液 PCO₂ 200 mmHg，是 CO₂ 負荷）；升乳酸。
多數專家仍建議 pH ≤7.1 或 HCO₃ ≤5；作者只給血行動力學不穩者；腎功能不全（HCO₃ 流失）最可能受益。缺口 0.6 × 體重 × (15 − HCO₃)，先補一半、改善再續、無改善就停。8.4% 50 mEq/50 mL、2,000 mOsm/L（稀釋在 D5W 慢輸）；監測游離鈣；呼吸器加分鐘通氣量。

09 · 酮體 Ketogenesis & testing

主要酮酸是 β-hydroxybutyrate，nitroprusside 試劑只測 acetoacetate，AKA 可以整個陰性。

沒有碳水化合物可用時，脂肪組織分解三酸甘油酯，脂肪酸到肝臟變成三種酮體：acetoacetate（AcAc）、β-hydroxybutyrate（β-OHB）與 acetone；acetone 不是酸，只負責呼氣的水果味。酮體是心臟與中樞神經的燃料，每克 4 kcal，略高於葡萄糖的 3.7。血中酮體正常僅 0.1 mmol/L，飢餓 3 天就升十倍到 1 mmol/L；AcAc 與 β-OHB 是強酸，濃度 ≥3 mmol/L 才把 pH 拉低。生酮旺盛時平衡偏向 β-OHB：DKA 約 3:1、AKA 高達 8:1。Nitroprusside 呈色反應（Acetest、Ketostix）只測 AcAc，且 AcAc ≥3 才陽性，所以 AKA 總酮酸 13 mmol/L 仍可能陰性。指尖血 β-OHB 儀 10 秒出結果，是 ADA 監測 DKA 的首選。

10 · DKA：診斷 DKA diagnosis

DKA：血糖 >250、HCO₃ <18、pH ≤7.30、高 AG 加酮體；但 3% 血糖正常、AG 也可能正常。

DKA 高達 37% 的病人之前沒有糖尿病史；最常見的誘因是 insulin 用得不對與併發疾病（如感染），死亡率已降到 ≤1%。ADA 的診斷特徵是血糖 >250 mg/dL、HCO₃ <18 mEq/L、pH ≤7.30、AG 升高、血或尿有酮體，但有例外：約 3% 血糖 <250，叫正常血糖 DKA，最常見於 SGLT2 抑制劑、懷孕與飢餓；AG 也可能正常，因為腎臟排酮時同時再吸收氯，高氯把 AG 壓平。酮血症本身就造成白血球升高，判斷感染要看 band 型未成熟中性球；27% 病人 troponin 升高卻沒有冠心事件；高血糖稀釋鈉，每升 100 mg/dL 鈉降 2.4 mEq/L，氯也一樣被稀釋，所以算 AG 要用實測鈉、不用校正鈉。

11 · DKA：處置 DKA management

DKA 處置：平衡液 15–20 mL/kg/hr 補水，K >3.3 才開 insulin 0.1 U/kg/hr，血糖 ≤250 換 D5。

缺水平均 50–100 mL/kg，用平衡液（SCOPE-DKA 顯示比食鹽水更快解除酸中毒）15–20 mL/kg/hr（約 1 L/hr）數小時，穩定後降到 250 mL/hr，血糖 ≤250 改 D5 ½NS 150–200 mL/hr；正常血糖 DKA 所有輸液都加 D5。Insulin 會把鉀推進細胞，K >3.3 才開：0.1 U/kg bolus 直接推入靜脈（會吸附管路，先讓 10 mL 跑過管路丟掉），再 0.1 U/kg/hr，目標每小時降 100 mg/dL，血糖 ≤250 減到 0.05 U/kg/hr、維持 150–200 不追求正常血糖。AG 正常且 HCO₃ >18 代表酮血症解除，才轉皮下並重疊 1 小時；新病人 0.5–0.8 U/kg/天，一半長效一半短效。

鉀：缺口 3–5 mEq/kg 但 96% 初始正常或偏高；<3.3 停 insulin 補 40/hr；3.3–4 補 20；4–5.5 補 10；>5.5 每 2 小時驗；前 6 小時每 1–2 小時驗。磷缺 1–1.5 mmol/kg 但 <1 mg/dL 才補；碳酸氫鹽不常規。

12 · 酒精性酮酸中毒 Alcoholic ketoacidosis

酒精性酮酸中毒：狂飲後 1–3 天、酮試紙可陰性，含葡萄糖的食鹽水加 thiamine 24 小時內就解。

AKA 發生在營養不良的慢性酒癮者，典型是狂飲之後 1–3 天：不進食啟動脂解與生酮；肝臟氧化乙醇產生大量 NADH，把 AcAc 推向 β-OHB、也生乳酸；脫水則讓腎臟排不掉酮體。病人噁心嘔吐腹痛，電解質常是一整排「低」（鈉鉀磷鎂糖），酸鹼是混合型：酮體造成高 AG 代謝性酸中毒，加上嘔吐造成的代謝性鹼中毒，所以酸血症通常輕、有人甚至是鹼血症。Nitroprusside 反應因 AcAc 少而可能陰性，血中乙醇常已測不到，腹痛要排除胰臟炎。治療出奇簡單：含葡萄糖的食鹽水——葡萄糖矯正酸中毒、體積促進腎排酮——加上 thiamine（葡萄糖會耗掉邊緣性的存量），通常 24 小時內解除。

對照表Tables, redrawn

高乳酸的原因：狀況	藥物與毒物
循環休克、敗血症、癲癇、急性氣喘、劇烈運動	Epinephrine、albuterol、metformin、linezolid、propofol
DKA、肝衰竭、thiamine 缺乏、嗜鉻細胞瘤	抗反轉錄病毒（核苷類）
腔室症候群、腸繫膜缺血、白血病／淋巴瘤	CO、氰化物、propylene glycol

DKA 鉀補充	做法
<3.3	停 insulin；K 40 mEq/hr IV 到 >3.3
3.3–4.0	K 20 mEq/hr
4.0–5.5	K 10 mEq/hr
>5.5	不補，每 2 小時驗

碳酸氫鈉	7.5%	8.4%
每支	50 mL	50 mL
濃度	0.9 mEq/mL	1 mEq/mL
含量	45 mEq	50 mEq
滲透壓	1,790 mOsm/L	2,000 mOsm/L

原書表 32.3（DKA 處置）在輸液第 4 項截斷，其餘依內文重建。

計算Calculators

乳酸判讀

乳酸 mmol/L

丙酮酸 mmol/L

正常化所需小時

碳酸氫鹽：該不該、給多少

體重 kg

HCO₃ mEq/L

需升壓劑 unstable

腎功能不全 renal

DKA 起始處方

體重 kg

血鉀 mEq/L

血糖 mg/dL

實測鈉 mEq/L

決策流程Hyperlactatemia: what kind

1有休克嗎？

2（無休克）pH？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

DKA／HHS 動脈血氣校正鈉 Marino 第 9 章乳酸再思考 Marino 第 17 章敗血性休克

第 33 章代謝性鹼中毒Chapter 33 · Metabolic Alkalosis

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

代謝性鹼中毒的定義是靜脈血 HCO₃ >30 mEq/L，是住院病人最常見的酸鹼失衡：誘因太多（嘔吐、鼻胃管引流、利尿劑）、一旦發生會自我維持、又幾乎沒有症狀所以沒人處理。這一章先講腎臟怎麼管 HCO₃：每天濾出的 HCO₃ 幾乎全部回收，而集尿管有一群細胞靠 pendrin（氯-HCO₃ 交換蛋白）把多餘的 HCO₃ 排掉。關鍵在氯——氯缺乏會抑制 pendrin、讓腎臟排不掉 HCO₃，這才是鹼中毒持續的主因，所謂「收縮性鹼中毒」是誤稱。臨床上依細胞外容積（ECV）與尿氯分成氯敏感型（ICU 絕大多數）與氯抗性型，治療就是把氯與鉀補回來；水腫病人不能灌食鹽水，改用 KCl 與 acetazolamide；HCl 輸注只留給最嚴重的病人。

①住院最常見的酸鹼失衡（HCO₃ >30）：誘因多、會自我維持、常被忽略——主角是氯缺乏（抑制 pendrin 排 HCO₃）、不是「收縮」。

②多半無害：低通氣反應弱（HCO₃ 升近 10 才 PaCO₂ >46）；HCO₃ 151 的病人都穩定恢復。

③照 ECV 與尿氯分型：氯敏感型補食鹽水＋KCl（先驗鎂）；水腫者改 KCl＋acetazolamide；HCO₃ >50 或 pH >7.55 才考慮 HCl。

重點卡Key Points

01 · HCO₃ 的腎處理 Bicarbonate homeostasis

每天濾出 4,000–4,500 mEq 的 HCO₃ 全部回收；集尿管的 pendrin 細胞負責排掉多餘的 HCO₃。

穩定狀態下細胞外液的 HCO₃ 濃度由腎臟維持。腎小球每天濾出 4,000–4,500 mEq 的 HCO₃，正常時全部回收：85–90% 在近曲小管（也是鈉再吸收的主要位置），剩下 10–15% 由集尿管的特化細胞回收，機轉是氯從血側換 HCO₃ 出去，同時把 H⁺ 分泌到管腔、以銨的形式排掉。集尿管還有另一群細胞走相反方向：用管腔側的氯-HCO₃ 交換蛋白 pendrin 把 HCO₃ 分泌到尿裡。這條路徑平時幾乎不動，代謝性鹼中毒時 pendrin 基因會上調，幫忙清掉多餘的 HCO₃。理解這兩群細胞，下一張卡「氯缺乏為什麼讓鹼中毒好不了」就一目了然。

02 · 誘發與維持 What generates and sustains it

胃酸流失生成等量 HCO₃；低血容、醛固酮、缺氯與低鉀讓它持續，氯缺乏抑制 pendrin 是主因。

鹼中毒要先「生成」再被「維持」。生成最常見的是胃液流失：胃液含 H⁺ 50–100、Cl 120–160、K 10–15 mEq/L，每丟掉一個 H⁺，細胞外液就多一個 HCO₃。維持靠四個因素。低血容使 GFR 下降、濾出的 HCO₃ 變少，又活化 RAAS；醛固酮驅動集尿管的鈉-鉀交換排鉀，並刺激分泌 H⁺ 的 H⁺-ATPase。氯缺乏讓管腔氯降低，既增加 HCO₃ 再吸收、又抑制 pendrin 的 HCO₃ 分泌——這是最主要的機轉。低鉀讓 H⁺ 進細胞交換 K⁺ 出來，腎小管細胞內變酸也促進 HCO₃ 再吸收。Thiazide 與 loop 利尿劑排鈉時尿氯跟著走、遠端鈉增加又經鈉-鉀交換丟鉀，兩個維持因子一次到位。

「收縮性鹼中毒」是誤稱：問題是 HCO₃ 過多不是自由水少。

03 · 臨床後果 Clinical consequences

代謝性鹼中毒多數無症狀：低通氣反應弱，HCO₃ 要升近 10 才 PaCO₂ >46，嚴重才 >50。

多數病人臨床上完全安靜，嚴重時才有神經症狀與低通氣，也很少危及生命——一位長期嘔吐、HCO₃ 高達 151 mEq/L 的老年病人血行動力學穩定，補了體積與電解質就平安恢復。意識下降、全身性癲癇、感覺異常、腕足痙攣這些常被歸給鹼中毒的神經症狀，其實多半來自呼吸性鹼中毒。通氣反應是低通氣、PaCO₂ 上升，公式 ΔPaCO₂ ＝ 0.7 × ΔHCO₃，但反應不劇烈：HCO₃ 要升近 10 mEq/L（約 40%）才出現高碳酸血症 PaCO₂ >46 mmHg，令人擔心的 >50 mmHg 要到嚴重鹼中毒才發生。鹼中毒也讓氧合血紅素解離曲線左移（Bohr 效應）、血紅素較不肯放氧，靜脈 PO₂ 因此下降，但沒有證據顯示造成組織缺氧。

04 · 氯敏感型 Low ECV, urine Cl <20

ICU 最常見的是氯敏感型（ECV 低、尿氯 <20）：嘔吐、鼻胃管、低血容、利尿劑後效與瀉藥濫用。

鹼中毒依細胞外容積（ECV）與尿氯分型。ECV 低、尿氯 <20 mEq/L 的叫氯敏感型（補氯就會好），是 ICU 病人的常態：胃酸流失（嘔吐、鼻胃管引流）、低血容引起的續發性高醛固酮，以及 thiazide 或 loop 利尿劑（furosemide）用過頭。注意利尿劑正在作用時尿氯是高的，要等藥效退了尿氯才會低，驗尿氯要看時間點。瀉藥濫用是容易漏的一型：一般腹瀉丟 HCO₃ 造成高氯性酸中毒，但長期瀉藥造成的腹瀉富含鉀與氯（70–90 mEq/L），結果反而是低 ECV、低尿氯的代謝性鹼中毒；病人常否認用瀉藥，診斷要靠懷疑。

05 · 氯抗性型與其他 High ECV, urine Cl >20

氯抗性型（ECV 高、尿氯 >20）是原發性高醛固酮、甘草或外源礦物皮質素，ICU 少見。

ECV 增加、尿氯 >20 mEq/L 的叫氯抗性型——補食鹽水沒有用，因為問題不是缺氯而是礦物皮質素過多讓腎臟持續排 H⁺ 與 K⁺。主因是原發性高醛固酮症，來自分泌醛固酮的腎上腺腺瘤或特發性腎上腺增生；作用類似的還有長期吃甘草與外源性礦物皮質素。這一型在 ICU 是少見的鹼中毒原因，但遇到補氯無效的鹼中毒時要想到。另外，單純鉀耗竭或鎂耗竭也能造成代謝性鹼中毒，這兩種情況的 ECV 與尿氯都不固定，不能硬套上面的分型，要直接補回缺的離子。

06 · 食鹽水與 KCl Saline & potassium

氯缺口＝ 0.2 × 淨體重 × (100 − Cl)，除以 154 就是食鹽水公升數；補 KCl 前先驗鎂。

氯敏感型的治療就是把氯與鉀補回來：等張食鹽水加 KCl。食鹽水的量可以算：氯缺口（mEq）＝ 0.2 × 淨體重（kg）× (100 − 血漿 Cl)，100 是目標血氯；再除以 154（0.9% 食鹽水的氯濃度 mEq/L）得到公升數。例如 70 kg 長期嘔吐的病人 Cl 80，缺口 0.2 × 70 × 20 ＝ 280 mEq，需要 280/154 ≈ 1.8 L。不必快灌，速率以每小時流失量再加 100 mL/hr 即可。鉀視需要以 KCl 補；但利尿劑造成的低鉀常合併缺鎂，鎂不補鉀怎麼補都補不上來，所以用利尿劑的病人開始補鉀前一定先驗血鎂。

07 · 水腫狀態與 acetazolamide Edematous states

心衰竭、肝硬化、肺心症的利尿劑鹼中毒不能灌食鹽水：改 KCl 加 acetazolamide 250–375 mg。

水腫病人（心衰竭、肝硬化、肺心症）因利尿劑產生的代謝性鹼中毒是特例：他們的 ECV 已經過多，食鹽水只會加重水腫、適得其反，所以改用補鉀（KCl）來矯正。這時 acetazolamide（Diamox）特別好用：它抑制碳酸酐酶，阻斷近曲小管的 HCO₃ 再吸收，HCO₃ 以 NaHCO₃ 的形式從尿排掉，鈉一起走所以兼具利尿效果——既排鹼又消水，正是水腫加鹼中毒需要的。建議劑量 250–375 mg，IV 或 PO，每天一到兩次（qd–bid）。

08 · HCl 輸注 Hydrochloric acid

HCl 只給 HCO₃ >50 或 pH >7.55 且其他無效者：0.1N、大中央靜脈、≤0.2 mEq/kg/hr。

補鉀與 acetazolamide 都矯正不了的嚴重鹼中毒才考慮稀釋鹽酸輸注，門檻是 HCO₃ >50 mEq/L 或 pH >7.55，因為風險高。劑量先算 H⁺ 缺口（mEq）＝ 0.5 × 淨體重（kg）× (HCO₃ − 24)，24 是正常 HCO₃。配製：100 mL 的 1N HCl 加進 900 mL 食鹽水或無菌水，得到 0.1N（100 mEq H⁺/L）的溶液，需要的體積（L）就是缺口/100。因為有腐蝕性，必須走大的中央靜脈，速率不超過 0.2 mEq/kg/hr；不必補滿整個缺口，pH 降到可接受（例如 <7.5）就停。最大的顧慮是外滲造成組織壞死——文獻有經中央靜脈輸注仍發生嚴重壞死的案例，輸注中要盯著管路。

09 · 氯：電解質女王 Spotlight on chloride

作者主張：氯是細胞外液第二多的電解質，決定鹼中毒、高氯酸中毒與細胞外容積。

這是作者 Marino 的主張。氯在細胞外液的含量僅次於鈉，卻長年被當成鈉的配角。從這幾章看下來，它其實是代謝性酸鹼失衡的主角：缺氯讓腎臟排不掉 HCO₃、造成並維持代謝性鹼中毒；氯過多（例如大量 0.9% 食鹽水）則造成高氯性代謝性酸中毒。此外氯也是決定細胞外容積的主要因素之一。因此有人給它「電解質女王」的稱號，作者也認同：開輸液、讀電解質報告時，氯應該和鈉、鉀一樣被認真看待，而不是報告上被跳過的那一欄。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

ECV	尿氯	原因	處置
低	<20	嘔吐、鼻胃管、利尿劑後效應、瀉藥濫用、續發性高醛固酮	食鹽水＋KCl（先驗鎂）
高	>20	原發性高醛固酮、外源性礦物皮質素、甘草	治病因；KCl
不定	不定	鉀耗竭、鎂耗竭	補鉀鎂
水腫	—	心衰竭／肝硬化／肺心症的利尿劑	KCl＋acetazolamide，不灌食鹽水

公式	內容
氯缺口	0.2 × 淨體重 × (100 − Cl)；食鹽水 L ＝缺口/154；速率流失＋100 mL/hr
H⁺ 缺口	0.5 × 淨體重 × (HCO₃ − 24)；0.1N HCl L ＝缺口/100；≤0.2 mEq/kg/hr；中央靜脈
預期 PaCO₂	40 ＋ 0.7 × (HCO₃ − 24)
Acetazolamide	250–375 mg IV/PO qd–bid

計算Calculators

氯缺口與食鹽水

淨體重 kg

血氯 mEq/L

每小時流失 mL

預期 PaCO₂

HCO₃ mEq/L

實測 PaCO₂ mmHg

HCl 輸注

淨體重 kg

HCO₃ mEq/L

決策流程Metabolic alkalosis by volume and urine chloride

1細胞外容積與尿氯？

2（低 ECV）有水腫狀態（心衰竭、肝硬化、肺心症）嗎？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

動脈血氣電解質 Marino 第 18 章利尿劑 Marino 第 10 章氯

來源與寫法：本頁是 Marino PL. Marino's The ICU Book, 5th ed.（Wolters Kluwer）第 31–33 章的統整筆記。內容經改寫與重組，不含原書文字、圖與表格的複製；數字以原書為準。原書的「A Final Word」以「作者觀點」標示，與現行指引不同或疑似誤植處另以「原文疑義」標示。臨床決策請以現行指引與病人狀況為準。