心臟疾患 · ICU Book

第 18 章急性心衰竭Chapter 18 · Acute Heart Failure(s)

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

心衰竭不是一種病，而是一組結果不同的功能障礙：心臟可以是「收縮不夠力」（收縮功能障礙），也可以是「舒張時撐不開」（舒張功能障礙），可以在左心也可以在右心。這一章先教你用 EDV（心室舒張末期容積）與 EF（射出分率，每次收縮射出的容積占比）把它們分開，因為光看壓力分不出來。接著講失代償時身體其實撐得住血壓，真正惹禍的是靜脈鬱血——肺水腫與心腎症候群都是靜脈壓的問題，不是心輸出量的問題。治療上作者 Marino 給的順序很清楚：血壓高先用 nitroglycerin 擴血管，血壓正常才在 1 小時內給利尿劑，而且利尿劑要保守，因為 IV furosemide 會降心輸出量、flash 肺水腫不是液體過多、HFpEF 更怕充填不足。最後是穩定後才開的長期用藥，以及對左心有利的正壓呼吸。

①心衰竭不是一種病：收縮（EF ≤40／41–49）或舒張（EF ≥50，已占一半）、左或右；壓力分不出來，容積與 EF 才分得出來。

②沒有休克的急性心衰竭，主角是靜脈鬱血：肺水腫與心腎症候群都是靜脈壓的問題，不是心輸出量的問題。

③利尿劑要保守：IV furosemide 會降心輸出量、flash 肺水腫不是液體過多、HFpEF 更怕充填不足；高血壓先擴血管，正常血壓才 1 小時內利尿。

重點卡Key Points

01 · 收縮 vs 舒張功能障礙 Systolic vs diastolic dysfunction

收縮與舒張功能障礙的 EDP 都升、心搏量都降；能分開兩者的是 EDV，不是壓力。

心衰竭病人的心室舒張末期壓力（EDP）都會升高、心搏量都會下降，所以光看壓力分不出是哪一種問題。差別在舒張末期容積（EDV）：收縮功能障礙是心臟射不出去，血留在心室裡，EDV 變大；舒張功能障礙是心室變硬撐不開（順應性＝ ΔEDV/ΔEDP 下降），同樣的壓力只能裝進較少的血，EDV 反而變小。原書用體表面積校正後的 EDV 97 mL/m² 當分界：>97 是收縮障礙，≤97 是舒張障礙。床邊量不到 EDV，所以臨床改用 EF（射出分率）代替，再依 EF 分成 HFpEF、HFmrEF、HFrEF 三類。

EDV 床邊難量 → 用 EF ＝ SV/EDV：正常 ≥55，心衰竭病人以 ≥50 當正常（後負荷升會壓低 EF 5–10%）。
HFpEF ≥50%（舒張）、HFmrEF 41–49%、HFrEF ≤40%。

02 · 舒張功能障礙 Diastolic dysfunction / HFpEF

舒張功能障礙占左心衰竭至少 50%：EF 正常，但 EDV 小，心搏量照樣不夠。

早年以為心衰竭多半是收縮不夠力，現在知道至少 50% 的左心衰竭其實是舒張功能障礙，也就是 HFpEF（射出分率保留的心衰竭）。問題出在心室變硬、舒張期充填受阻，EDV（舒張末期容積）縮小；EF 是「射出量占 EDV 的比例」，比例正常但分母小了，實際射出的心搏量仍然偏低。這一點在治療上很重要：這種心臟靠的是充填量，任何減少前負荷或阻礙充填的處置（利尿、呼吸器的高胸內壓）都可能讓心輸出量掉得更快。

原因：心室肥厚、缺血頓抑、限制型（纖維化）心肌病變、心包填塞；呼吸器的高胸內壓會加重。

03 · 右心衰竭 Right heart failure

右心衰竭多來自肺高壓或下壁梗塞，是收縮障礙讓 RVEDV 升高，但 CVP 常常不升。

右心衰竭最常見的源頭是肺高壓（肺栓塞、慢性肺病）讓右心室的後負荷變重，或是下壁心肌梗塞直接傷到右心室。機轉以收縮功能障礙為主，結果是右心室舒張末期容積（RVEDV）升高。臨床難察覺的原因在於右心室很能脹：中心靜脈壓（CVP）與頸靜脈怒張要等到脹大的右心室被心包膜限制住（心包限制）才會出現，所以 CVP 正常不能排除右心衰竭。床邊要靠經胸心臟超音波（TTE）看右心室大小與中隔形態，必要時用 3D 超音波或 MRI 定量。

TTE 是床邊標準：RV 腔正常約 LV 的 2/3；RV 比 LV 大＋舒張期中隔變平＝容積過載；中隔推向左 → 左心舒張功能障礙（室間相依）。3D 超音波可算 RVEF（正常 >45%）；MRI 最準。
有 PA 導管：CVP ≥ PAWP 想右心衰竭——但心包填塞也會，要超音波分辨。

04 · 三個進展階段 Progressive stages

左心衰竭分三個階段：先是充填壓升、再來心搏量降靠心跳補、最後心輸出量掉就是失代償。

原書用一位術後病人的實測資料畫出左心衰竭的三個階段。第 ① 階段最早的變化是舒張末期充填壓（也就是肺動脈楔壓，wedge）上升，心搏量還維持得住，但代價是肺部靜脈鬱血與喘。第 ② 階段心搏量開始下降，身體用心跳加快補償，所以心輸出量（心搏量 × 心跳）還是正常的。第 ③ 階段連心輸出量都掉下來、充填壓進一步升高——心輸出量開始下降的那一刻，就是從代償跨入失代償的分界。這個順序解釋了為什麼喘（鬱血）通常比低灌流更早出現。

05 · 神經體液反應 Neurohumoral responses

利鈉胜肽是有益的卸載反應；交感與 RAA 系統早期幫忙維持灌流，晚期反而促成水腫。

心衰竭會觸發一串內生反應，有好有壞。心房與心室壁張力升高時，心肌細胞釋放利鈉胜肽（natriuretic peptide），作用是「卸載」心室：促進排鈉降低前負荷、擴張血管同時降低前後負荷。壓力受器偵測到心搏量下降則啟動交感神經（正性肌力、心跳加快、周邊縮血管）並活化 RAA（腎素－血管張力素－醛固酮）系統。早期這些反應能撐住血壓與腎絲球過濾，但到了晚期，持續縮血管會阻礙全身血流、留鈉留水則堆出肺水腫——這是為什麼長期治療要抑制 RAA 系統，而利鈉胜肽反而要保護（見 sacubitril）。

Angiotensin 收縮出球小動脈維持腎絲球過濾；aldosterone 留鈉水、vasopressin 縮血管又留水——晚期促成肺水腫。

06 · 靜脈鬱血的兩個後果 Venous congestion

失代償時周邊縮血管撐得住血壓，所以表現是鬱血：心因性肺水腫與心腎症候群。

急性失代償心衰竭雖然心輸出量下降，但周邊血管收縮通常足以維持血壓與組織灌流，因此病人的主訴與徵象幾乎都來自靜脈鬱血。肺部的鬱血是喘與低血氧，胸片上典型的心因性肺水腫是自兩側肺門向外放射的浸潤，常合併肋膜積液。腎臟的鬱血則是心腎症候群：以往把腎功能變差歸咎於心輸出量不足，但研究發現兩者並不相關，而且 MAP（平均動脈壓）>70 mmHg 時腎臟自動調節仍能維持腎血流；真正的原因是靜脈壓升高縮小了腎動靜脈壓差、阻礙腎絲球血流。低心輸出量只有在低血壓（心因性休克）時才是主角，所以心腎症候群的主要治療是利尿而不是強心。

心腎：心輸出量與腎功能不相關、MAP >70 腎自動調節仍在——腎功能差是靜脈壓升高降低腎動靜脈壓差；低心輸出量只在心因性休克才是主角。主要治療是利尿。

07 · 利鈉胜肽 BNP / NT-proBNP

BNP <100 或 NT-proBNP <300 pg/mL 幾乎可排除心衰竭；升高不專一，ICU 只拿來排除。

BNP（B 型利鈉胜肽）是心室壁張力升高時釋出的荷爾蒙，指引建議有急性心衰竭徵象的病人抽這項檢查，但它的價值在「排除」而不是「確診」：BNP <100 pg/mL 或 NT-proBNP <300 pg/mL 時心衰竭不太可能。反過來說，數值升高不能下結論，因為很多與心衰竭無關的心臟與非心臟狀況都會讓它升高，ICU 病人尤其如此，重症本身就是一個原因。還要留意肥胖者的假陰性：脂肪組織的受體也會清除這些胜肽，肥胖病人的 BNP 與 NT-proBNP 會偏低，低值的排除力沒那麼可靠。

proBNP 由兩側心室因壁張力釋放，切成 BNP（活性）與 NT-proBNP（無活性、半衰期長、值高 3–5 倍）；腎清除為主，脂肪組織受體也清（肥胖偏低）。
非心衰竭升高：心肌炎、心室肥厚、ACS、心包疾病、AF、電擊、心臟手術、高齡、腎衰竭、貧血、肺栓塞、肺高壓、細菌性敗血症、重症。

08 · 高血壓型：先擴血管 Hypertensive AHF: vasodilators first

高血壓型急性心衰竭先擴血管：nitroglycerin 5 μg/min 起、每 5 分加 5，多數 5–100 有效，>200 不建議。

急性心衰竭合併高血壓時，第一步不是利尿而是靜脈輸注擴血管劑，首選 nitroglycerin（硝化甘油，NTG）。起始 5 μg/min，每 5 分鐘加 5 μg/min 滴定到想要的效果，多數人在 5–100 μg/min 就有效，>200 μg/min 不建議。兩個操作細節：NTG 會被 PVC（聚氯乙烯）軟塑膠吸附，用一般輸液袋與管路可能損失 80% 的藥，所以要用玻璃瓶＋聚乙烯管路；輸注不要超過 24 小時（≤24 小時），因為之後常出現耐受性，而且溶劑 propylene glycol 累積會中毒。對 NTG 無反應的病人才換 nitroprusside，但它有氰化物與冠狀竊血的問題。

擴動靜脈：降前負荷（肺鬱血）＋降後負荷（升心輸出量），肺微血管靜水壓下降。
Propylene glycol 中毒：乳酸酸中毒、譫妄、低血壓、MOF。極高劑量可 methemoglobin（治療劑量幾乎不會）。
20% 對 NTG 無反應 → nitroprusside：5 個氰化物（腎肝功能不全不用、可加 sodium thiosulfate）、冠狀竊血（缺血性心臟病不用）。

09 · 利尿劑的時機與三個警語 Diuretics: timing & caveats

高血壓型要等血壓控制後仍鬱血才利尿；正常血壓型則在 1 小時內給利尿劑結局較好。

利尿劑的時機依血壓而定。血壓高的病人先擴血管，等血壓正常了、還有鬱血證據才加 IV 利尿劑；原因是 IV furosemide 會刺激腎素釋放、生成 angiotensin II，引起急性縮血管，在血壓還高時等於火上加油。有肺動脈導管的話，左心衰竭理想的楔壓（wedge）是能提高心輸出量又不造成肺水腫的最高值，通常 18–20 mmHg，所以擴血管後 wedge 仍 >20 才加利尿劑。血壓正常的病人則以 IV 利尿劑為主，研究顯示到院 1 小時內給與較好的結局相關；但若有周邊灌流下降的證據（例如 PCO₂ gap 升高），要先考慮 NTG。

① IV furosemide 降心輸出量（前負荷降＋後負荷升）；② 肺水腫不等於液體過多——缺血頓抑的「flash」肺水腫；③ HFpEF 利尿會減少充填。利尿後灌流變差 → NTG，有時要 bolus 輸液。
利尿只在劑量有限時改善結局。

10 · Furosemide 怎麼給 Furosemide dosing

Furosemide 未用過的人 40 mg IV 起，2 小時尿 <1 L 就加倍、最高 200 mg；有效劑量改 bid。

Furosemide 是最常用的環利尿劑，作用在亨利氏環上行支阻斷鈉回收。劑量原則：從沒用過的病人 40 mg IV 起，腎功能不全要 60–80 mg；門診已在吃的人，起始 IV 劑量等於他每日口服總量。給完 2 小時看反應，尿量不到 1 L 就把劑量加倍，可以一路加到 200 mg；200 mg 都沒反應就是 furosemide 抗藥，要換另一種環利尿劑或加 thiazide。找到有效劑量後改成一天兩次（bid）。等鬱血（例如肺水腫）不再是問題就可以改口服，但口服吸收只有 50%，劑量往往要往上調才能維持同樣效果。

5 分鐘起效、20–60 分高峰、2 小時結束。
抗藥原因：低白蛋白（高蛋白結合）、腎低灌流、diuretic braking。對策：bumetanide 1 mg ＝ torsemide 20 mg ＝ furosemide 40 mg；加 metolazone 2.5–10 mg qd（腎功能不全仍有效、1 小時起效 9 小時高峰、先幾小時給；低血鉀風險）。
大量過載連續輸注：80 mg bolus → eGFR ≥30：5 mg/hr，尿 <100 mL/hr 再 bolus 升 10，最高 40；eGFR <30：20 → 40 mg/hr。

11 · 改善長期結局的藥 Long-term therapies (HFrEF)

改善 HFrEF 長期結局的四類藥要等穩定後才開，低血壓或低灌流時不開。

有證據能改善心衰竭長期結局、減少再住院的口服藥有四類：RAA 抑制（ACEi、ARB，以及目前最強的 sacubitril/valsartan，它同時擋住分解利鈉胜肽的 neprilysin）、β 阻斷劑（只有 carvedilol 與 metoprolol succinate 有證據）、SGLT2 抑制劑（原本是降糖藥，但效益與血糖無關，HFrEF 與 HFpEF 都建議、不分有無糖尿病）、以及 aldosterone 拮抗劑。主要效益在 HFrEF，HFpEF 多半只是「可耐受就用」。共同原則：全部在急性期解除、病況穩定後才開始或重啟，低血壓或組織灌流不足的病人不開。

Sacubitril/valsartan 24/26 bid（高血壓 49/51）→ 目標 97/103，4–8 週爬；低血壓、腎惡化、高血鉀、血管性水腫（任何來源的血管性水腫史禁忌）；HFpEF 無一致效益。
β 阻斷劑：carvedilol 3.125 bid → 25–50；metoprolol succinate 12.5–25 → 200 qd；突然停會反彈，穩定就重啟；HFpEF 無建議。
SGLT2i：效益與降糖無關；euglycemic DKA 風險。
Spironolactone／eplerenone：HFrEF 存活效益；GFR <30 或近期高血鉀不用；HFpEF 慎。

原文截斷

表 18.5 在抽出時止於 SGLT2i 品名，dapagliflozin／empagliflozin 與 aldosterone 拮抗劑的劑量欄未取得，依 2022 AHA/ACC/HFSA 指引：dapagliflozin 10 mg qd、empagliflozin 10 mg qd、spironolactone 12.5–25 → 25–50 mg qd、eplerenone 25 → 50 mg qd。

12 · 正壓呼吸 Positive pressure breathing

胸內正壓降低左心室後負荷、幫助排空；CPAP 已是急性心衰竭併肺水腫的標準選項。

正壓呼吸對左心衰竭是有利的。心室收縮時要克服的是「跨壁壓」（心室內壓減去心室外的胸內壓），胸內壓變正，收縮期跨壁壓就下降，等於左心室的後負荷變輕，心室壁更容易向內收縮、把血排空。臨床研究證實 CPAP（持續性氣道正壓）能提高左心衰竭病人的心輸出量，並加速心因性肺水腫的臨床改善，因此非侵襲性正壓通氣已是急性心衰竭併肺水腫的公認治療。要注意這個好處在 HFpEF 會打折——高胸內壓同時也阻礙心室充填。

對照表Tables, redrawn

分類	LVEF	問題	長期藥物
HFpEF	≥50%	舒張功能障礙	SGLT2i；RAA 抑制與 β 阻斷劑無一致效益；利尿慎
HFmrEF	41–49%	輕度收縮障礙	依 HFrEF 類推
HFrEF	≤40%	中重度收縮障礙	RAA 抑制＋β 阻斷劑＋SGLT2i＋aldosterone 拮抗劑

擴血管劑	劑量	陷阱
Nitroglycerin	5 μg/min 起，每 5 分 +5；有效 5–100，>200 不建議	PVC 吸附（玻璃瓶＋PE 管）；>24 h 耐受；propylene glycol 中毒
Nitroprusside	NTG 無反應時的替代（可加 thiosulfate）	氰化物（腎肝功能不全不用）；冠狀竊血（缺血性心臟病不用）

Furosemide	做法
首劑	未用過 40 mg IV（腎功能不全 60–80）；門診使用者＝每日總量
調整	2 小時尿 <1 L → 加倍，到 200；200 無效＝抗藥
維持	有效劑量 bid；改口服要注意吸收 50%
抗藥	bumetanide 1 mg／torsemide 20 mg；＋metolazone 2.5–10 mg qd（先給幾小時）
連續輸注	80 mg bolus → eGFR ≥30：5→10→40 mg/hr；eGFR <30：20→40 mg/hr（目標尿量 ≥100 mL/hr）

計算Calculators

EF 與心衰竭分類

舒張末容積 EDV mL

心搏量 SV mL

BSA m²

利鈉胜肽判讀

檢驗 assay

數值 pg/mL

肥胖 obese

腎衰竭 renal failure

Nitroglycerin 輸注

劑量 μg/min

藥量 mg

溶液 mL

Furosemide 劑量

門診每日總量 mg（無則 0）

腎功能不全 renal impairment

上一劑 mg

2 小時尿量 ≥1 L response

eGFR mL/min/1.73m²

決策流程Acute left heart failure: first moves

1血壓？

2（正常血壓）有周邊灌流下降的證據嗎？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

心衰竭心因性休克血管活性藥高血壓用藥 Marino 第 16 章心因性休克 Marino 第 8 章肺動脈導管

第 19 章心搏過速Chapter 19 · Tachyarrhythmias

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

心跳快本身不一定是問題，這一章談的是會出事的心搏過速（tachyarrhythmia）。作者 Marino 的辨識法只看三件事：QRS 寬不寬（≤0.12 秒是上心室來的）、R-R 規不規律、有沒有 P 波或心房活動長什麼樣。窄且規律看 P 波分竇性／AVNRT／撲動；窄且不規律幾乎就是 AF（心房顫動）；寬且規律先當 VT（心室頻脈）；寬且不規律是 AF 併傳導異常，因為 VT 從不不規律。AF 是 ICU 最常見的心律不整，篇幅也最多：穩定就用 diltiazem、β 阻斷劑或 amiodarone 控制速率，不穩定才同步電擊，再依 CHA₂DS₂-VASc 評分決定要不要抗凝；WPW 併 AF 絕不能用 AV 結阻斷劑。後半是 MAT（多源性心房搏過速）先補鎂、PSVT 用迷走操作與 adenosine、寬 QRS 不確定時用 adenosine 試驗，以及 torsade de pointes 用鎂與不同步電擊。

①三件事就能分類：QRS 寬度、R-R 規律性、心房活動——窄且規律看 P 波，窄且不規律幾乎是 AF，寬且規律當 VT，寬且不規律是 AF 併傳導異常（VT 從不不規律）。

②AF 是 ICU 最常見的心律不整：穩定就速率控制（diltiazem、β 阻斷劑、amiodarone；digoxin 不單用），不穩定就同步電擊；WPW 併 AF 禁 AV 結阻斷劑。

③不穩定的寬 QRS 一律電擊；穩定且確定 VT 給 amiodarone、不確定就試 adenosine（SVT 會停、VT 不會）。

重點卡Key Points

01 · 辨識三步驟 Recognition

QRS ≤0.12 秒是上心室來的，>0.12 秒是 VT 或 SVT 併傳導延長；再用規律性與心房活動細分。

心搏過速（心跳 >100/分）的判讀只靠三個 ECG 特徵：QRS 寬度、R-R 間隔是否一致、心房活動長什麼樣。QRS ≤0.12 秒代表起搏點在 AV 傳導系統以上，屬於上心室心搏過速，包含竇性、心房性、AVNRT（房室結迴旋）、心房撲動與顫動；>0.12 秒則是心室頻脈（VT），或是上心室心搏過速加上傳導延長（例如束支阻斷）。窄 QRS 再看規律性：規律的看 P 波與 PR 是否一致，不規律的幾乎是 AF 或 MAT。寬 QRS 的關鍵是：不規律就是 SVT 併傳導異常，因為 VT 從不不規律；出現 AV 分離才是 VT 的直接證據。

窄且規律：P 與 PR 一致＝竇性；無 P＝AVNRT；鋸齒＝撲動（固定 2:1／3:1）。
窄且不規律：多種 P 形態＋PR 變動＝MAT；無 P＋雜亂顫動波＝AF。
寬且不規律＝SVT 併傳導異常；AV 分離＝VT。

02 · 心房顫動的面貌 Atrial fibrillation

AF 是成人最常見的心律不整（2–4%），依持續時間分陣發 ≤7 天、持續 >7 天、長期持續 >1 年與永久。

心房顫動（AF）在成人的盛行率 2–4%，病人多半年長（中位年齡 75 歲），且有心血管或肺部疾病（甲狀腺機能亢進是例外）。分類看持續時間：陣發性 ≤7 天、持續性 >7 天、長期持續性 >1 年，反覆嘗試轉律仍失敗的叫永久性。ICU 病人與大手術後會新發 AF，經常自行轉律但容易復發，而且這些院內新發 AF 的中風率其實很低，所以急性處理的重點是速率控制與找誘因（敗血症、休克、呼吸衰竭），而非急著抗凝。

ICU 新發 2–44%：老年、冠心病、敗血症、休克、呼吸衰竭；25% 自行轉律、易復發、20% 因 AF 再住院、3 年中風只 1%。
術後 AF：心臟／胸腔手術達 45%、其他大手術 10%，多在術後 5 天內；心臟手術後 β 阻斷劑與鎂可預防。

03 · AF 的兩個代價 Consequences

心房收縮貢獻 25% 的 EDV，快速率縮短充填造成脈搏短絀；AF 讓中風風險升 5 倍。

AF 有兩個代價。第一是心臟功能：心房收縮約占心室舒張末期容積（EDV）的 25%，失去它在多數人感覺不到，但在二尖瓣狹窄或心室順應性差（例如心室肥厚）的病人就會明顯。此外速率一快，充填時間縮短，兩個心跳靠得近的那一下收縮壓就掉下來，表示那一次心搏量沒有送到周邊——這就是脈搏短絀（心尖搏動數多於周邊脈搏數）。第二是中風：左心耳容易形成血栓，整體中風風險是常人的 5 倍，只有 <48 小時的首發 AF 例外；風險並不均一，要用 CHA₂DS₂-VASc 分層決定抗凝。

脈搏短絀消失是速率控制更生理的終點（研究終點 80–110 沒有共識）。

04 · 速率控制藥 Rate control

穩定的快速 AF 先控制速率：diltiazem 最常用，β 阻斷劑適合高腎上腺狀態，amiodarone 適合 HFrEF。

血行動力穩定的快速 AF，第一目標是用延長 AV 傳導的藥把速率壓下來。Diltiazem 是最常用的：bolus 後 1 小時內 55% 的病人達標，續以輸注可維持 90%；代價是 20–30% 會低血壓，而且有負性肌力作用，HFrEF 病人要小心。β 阻斷劑成功率 70%，在高腎上腺狀態（疼痛、焦慮、術後）最有效；esmolol 半衰期只有 9 分鐘，方便快速滴定。Amiodarone 對心臟的抑制較少，部分指引在 HFrEF 較偏好它，偶爾還能轉律。Digoxin 起效太慢，1 小時內幾乎沒作用、6 小時仍未達標，不可單獨用於急性速率控制，只能當 HFrEF 病人的輔助。

Diltiazem 頭幾小時勝過 amiodarone 與 digoxin。
IV amiodarone 低血壓遠少於 diltiazem（是溶劑 polysorbate 80 造成）；延長 QT（torsade 罕見）；抑制 digoxin、warfarin 代謝。轉口服：停輸注前 4–5 小時給 400 mg，400 bid 到總負荷 10 g，再 100–200 qd。

05 · 電擊與 WPW Cardioversion & WPW

AF 只在不穩定時電擊：雙相 100 J、固定能量、先超音波排除心房血栓；WPW 併 AF 禁 AV 結阻斷劑。

同步直流電擊留給血行動力不穩定的 AF。雙相波比單相波成功率高、需要的能量低，通常 100 J 就成功（單相要 200 J）；固定能量的作法被認為比逐次遞增有效，而新發或近期發作的 AF 最容易轉成功。電擊前要做心臟超音波（時間允許就用經食道 TEE）確認左心房沒有血栓，適合的病人盡早開始 DOAC；<48 小時的首發 AF 不需要抗凝。另一個特殊狀況是 WPW 症候群（短 PR ＋ delta 波）併 AF：AV 結阻斷劑擋不住副傳導路徑，反而可能誘發 VF，所以要改電擊，或用 amiodarone／procainamide 藥物轉律。

WPW（短 PR＋delta 波）併 AF：AV 結阻斷劑（鈣離子阻斷劑、β 阻斷劑、digoxin）不但無效還會誘發 VF——改電擊或 amiodarone／procainamide。

06 · 中風預防 Stroke prevention

CHA₂DS₂-VASc 男 ≥2、女 ≥3 確定抗凝（風險 ≥5 倍），男 1、女 2 考慮；瓣膜性 AF 一律抗凝且用 warfarin。

要不要長期抗凝，用 CHA₂DS₂-VASc 評分決定：十個危險因子裡，>75 歲與中風／TIA／靜脈血栓病史各 2 分，其餘各 1 分。男性 ≥2 分、女性 ≥3 分是確定要抗凝的族群，他們的中風風險至少是 5 倍（每年 >5%）；男 1 分、女 2 分則是考慮。這套評分不適用瓣膜性 AF（二尖瓣狹窄或人工瓣膜），那一律要抗凝，而且 warfarin 優於 DOAC。非瓣膜性 AF 則首選 DOAC（直接口服抗凝劑），因為效果相當、大出血較少、固定劑量不必監測；腎功能差時要減量，末期腎病避免使用。

禁忌：活動性出血、腦出血史、顱內腫瘤、病灶仍在的反覆出血、血小板 <50k；跌倒史不是禁忌。
Warfarin 降中風達 65%，但治療窗窄要監測 INR；非瓣膜性 AF 首選 DOAC（同效、大出血少、固定劑量免監測）；edoxaban 效果可能稍差、dabigatran 出血可能較多。
CrCl <30 全部減量（可測 Xa 活性）、<15 避免。

原文疑義

表 19.3 把 dabigatran 標準劑量印成 50 mg BID，應為 150 mg BID（減量 110 mg BID 用於 ≥80 歲或 CrCl <30）。

07 · 多源性心房搏過速 Multifocal atrial tachycardia

MAT 好發老年（平均 70 歲）與慢性肺病、頑固難治；先補鎂鉀，鎂要先於鉀。

多源性心房搏過速（MAT）的 ECG 特徵是多種 P 波形態加上變動的 PR 間隔，是老年人的病（平均 70 歲），過半發生在慢性肺病病人，也與鎂鉀缺乏、冠心病有關。它是出了名的頑固，藥物常壓不下來，所以第一步是矯正誘因：低血鎂與低血鉀同時存在時，一定要先補鎂，鉀才補得進去。因為血鎂正常不代表全身鎂夠，即使數值正常也可以經驗性給 MgSO₄，一項研究裡轉律率很高且與血鎂濃度無關。補完仍無效才考慮 metoprolol（非 COPD 病人）或 verapamil（COPD 病人，能減速但轉律率低，HFrEF 禁用）。

先補鎂鉀（先鎂後鉀）；血鎂正常也可經驗性給：MgSO₄ 2 g/15 分 → 6 g/6 小時，轉律 88%、與血鎂無關。
無效且非 COPD → metoprolol 80%；COPD → verapamil（轉律 <50% 但可減速；每 15–30 分可重複，總量 20 mg；HFrEF 不用）。

原文疑義

Verapamil 劑量原文印成「0.25–5 mg IV over 2 min」，依 ACLS 2010 應為 2.5–5 mg。

08 · 陣發性 SVT 與 adenosine PSVT & adenosine

AVNRT 占 PSVT 50–60%，突發、140–250/分、無 P 波；先迷走操作，再 adenosine 6 → 12 → 12 mg。

陣發性上心室心搏過速（PSVT）是僅次於 AF 的常見心律不整，機轉是 AV 傳導系統裡兩條路徑不應期不同，衝動繞圈自我維持（迴旋）。最常見的是 AVNRT（房室結迴旋性心搏過速），占 50–60%：突然發作、心跳 140–250/分、規律且多半看不到 P 波，病人通常沒有心臟病、女性較多，主訴心悸與頭暈。第一步是迷走操作——改良式 Valsalva（用力後抬腿）成功率 44%，比傳統 Valsalva 的 24% 與頸動脈按摩的 9% 好得多。無效就用 adenosine：6 mg 快推，2 分鐘沒轉再 12 mg，可再給一次 12 mg，終止率 >90%。

快推、沖管、貼接頭；<30 秒起效、作用 1–2 分鐘；經中央導管減半（心室停搏報告）。
副作用：轉律後心搏過緩／AV 阻斷（atropine 無效、60 秒內自解）；dipyridamole 加強阻斷不併用；氣喘禁忌（喘感非支氣管痙攣）。
無效 → diltiazem／verapamil；抗藥或不穩定 → 同步電擊（可能 >100 J）。

09 · 心室頻脈 vs SVT VT vs SVT with aberrancy

有結構性心臟病的寬 QRS 心搏過速 95% 是 VT，一律當 VT 處理；不穩定電擊、穩定給 amiodarone。

心室頻脈（VT）是突發、規律、通常 140–200/分的寬 QRS 心搏過速，幾乎都出現在有結構性心臟病的人身上，持續超過 30 秒就可能立即致命。單形性 VT 與「SVT 併傳導延長」很難分：AV 分離（P 波與 QRS 沒有固定關係）與融合波是 VT 的直接證據，但常常看不到。這時用病史判斷：有心臟病的病人，寬 QRS 心搏過速 95% 是 VT，所以一律當 VT 處理。處置依血行動力：不穩定就同步電擊；穩定且確定是 VT 給 amiodarone；穩定但不確定可以試 adenosine——SVT 會被它中止，VT 不會，沒反應就照 VT 給 amiodarone。

直接證據：AV 分離（P 在下壁與前胸導程最明顯）、融合波。
自行轉律後 QRS 仍寬 → 原有束支阻斷 → 其實是 SVT。
不穩定 → 同步 100 J（無效再 100 J 雙相 → 200；避免 360 傷心肌）；穩定確定 VT → amiodarone；不確定 → adenosine 試驗。

10 · Torsade de pointes 與 QTc Torsade & QT

Torsade 是繞著等電位線扭轉的多形 VT，多為後天 QT 延長；QT 正常的多形 VT 要想缺血。

Torsade de pointes（尖端扭轉型）是一種多形性 VT，QRS 波幅忽大忽小、像繞著等電位線扭轉。多數與後天性 QT 延長有關：Class IA／III 抗心律不整藥、macrolide 抗生素、phenothiazine 與 butyrophenone 類抗精神病藥、cisapride，以及低鉀、低鈣、低鎂。另有一群多形 VT 的 QT 是正常的，那要想心肌缺血。QT 要用心率校正成 QTc，在 V3–V4 最可靠；但作者提醒 ICU 病人 QT 延長很常見、torsade 卻很少見，QT 延長的預測力沒有想像中高。處置是持續時不同步電擊、IV 鎂、補鉀鎂與停高風險藥。

QTc ＝ QT/√RR，V3–V4 最可靠；≤0.44 正常、>0.5 風險——但 ICU QT 延長常見、torsade 少見。
持續多形 VT → 不同步電擊；MgSO₄ 1–2 g/15 分（可與電擊併用）；補鉀鎂、停高風險藥（haloperidol）；QT 正常者 amiodarone／β 阻斷劑防復發。

對照表Tables, redrawn

AF 速率控制	劑量	備註
Diltiazem	0.25 mg/kg IV/2 分 → 5–15 mg/hr	最常用；低血壓 20–30%、負性肌力（HFrEF 慎）
Esmolol	500 μg/kg bolus → 50–200 μg/kg/min（每升階前再 bolus）	半衰期 9 分，好滴定
Metoprolol	2.5–5 mg IV/2 分，每 5–10 分可重複	心臟選擇性；低血壓
Amiodarone	150 mg/10 分（可重複）→ 1 mg/min × 6 h → 0.5 mg/min × 18 h；24 h ≤2.2 g	HFrEF 較宜；可能轉律；QT、digoxin／warfarin 交互作用
Digoxin	—	起效慢，6 小時仍未達標；只當輔助

CHA₂DS₂-VASc	分	抗凝
心衰竭 C	1	確定：男 ≥2、女 ≥3 考慮：男 1、女 2 瓣膜性 AF：一律（warfarin）
高血壓 H	1
年齡 >75 A₂	2
糖尿病 D	1
中風／TIA／VTE S₂	2
血管疾病 V	1
年齡 65–74 A	1
女性 Sc	1

DOAC	標準	減量
Dabigatran	150 mg bid	110 mg bid：≥80 歲或 CrCl <30
Rivaroxaban	20 mg qd	15 mg qd：CrCl <30
Apixaban	5 mg bid	2.5 mg bid：≥80 歲、≤60 kg、Cr ≥1.5 任二項
全部	CrCl <30 減量；<15 避免

原書表 19.3 抽出時在 apixaban 減量條件處截斷，依 2020 ESC 指引補齊。

計算Calculators

QTc（Bazett）

QT 秒

心跳 bpm

CHA₂DS₂-VASc

心衰竭 C

高血壓 H

年齡 A

糖尿病 D

中風／TIA／VTE S₂

血管疾病 V

女性 Sc

心律藥物劑量

藥物 drug

體重 kg

Amiodarone 負荷量追蹤

已給 IV mg

口服 400 bid 天數 days

決策流程Which tachycardia, what first

1QRS 寬度？

2R-R 規律嗎？

3（窄 QRS）心房活動？

4（寬 QRS、規律）狀態？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

心電圖圖鑑 CHA₂DS₂-VASc HAS-BLED ACLS 暫時性節律器抗凝逆轉

第 20 章急性冠心症Chapter 20 · Acute Coronary Syndromes

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

急性冠心症（ACS）的核心是一個 1980 年才確立的事實：心肌梗塞是斑塊破裂後的血栓把冠狀動脈塞住，不是全身氧供需失衡——這也是作者 Marino 在章末特別強調的觀點。依 ECG 有沒有 ST 上升分成 STEMI（完全閉塞的透壁梗塞）與 NSTE-ACS（NSTEMI 與不穩定心絞痛）。診斷靠三樣：臨床表現、首次接觸 10 分鐘內的 ECG、到院與 1 小時後兩次 hs-troponin（高敏感度心肌旋轉蛋白）。STEMI 的一切都是時間：door-to-balloon 90 分（上限 120），到不了就 30 分內溶栓再轉院；NSTEMI 不溶栓，只有不穩定才緊急 PCI。保護心肌的原則是「少做多做」——SaO₂ ≥90 不給氧、aspirin 嚼碎加 P2Y12 抑制劑、heparin 全給、β 阻斷劑避開急性心衰竭與 SBP <120。最後一段是可以模仿 ACS 的急性主動脈剝離：撕裂樣胸痛、每 3 例漏 1 例、降壓一定要先用 β 阻斷劑。

①心肌梗塞是血栓塞住冠狀動脈，不是氧供需失衡——所以休克病人不會因此梗塞；診斷靠臨床、10 分鐘內的 ECG、hs-troponin 的 1 小時變化。

②STEMI 的一切是時間：door-to-balloon 90（上限 120），到不了就 30 分內溶栓再轉；NSTEMI 不溶栓、不穩定才緊急 PCI。

③保護心肌的少做多做：SaO₂ ≥90 不給氧、aspirin 嚼碎＋P2Y12 在 PCI 前、heparin 全給、β 阻斷劑避開心衰竭與 SBP <120；胸痛像撕裂要想主動脈剝離。

重點卡Key Points

01 · 冠狀動脈血栓的成因 Pathogenesis

冠狀動脈血栓來自斑塊破裂，發炎與白血球 myeloperoxidase 的氧化傷害是主因；1980 年確立此事改變了治療。

急性心肌梗塞是冠狀動脈被閉塞性血栓塞住，扳機是動脈粥狀硬化斑塊破裂、釋出致血栓的脂質。斑塊為什麼破？主要是發炎，加上分支處的血流剪力（破裂的斑塊多在分支點）。發炎的破壞力來自活性氧：白血球釋出的 myeloperoxidase（MPO）會生成次氯酸（漂白水的成分），氧化斑塊裡的脂蛋白；血中 MPO 濃度與冠心病的有無及嚴重度直接相關，解剖也看到破裂處 MPO 染色濃密，因此抑制 MPO 被視為潛在的治療方向。1980 年發現透壁梗塞是血栓所致後，先有溶栓、再有氣球擴張與支架，2010–2020 年冠心病年死亡率降了 20%，但仍是美國第一死因。

1980 年發現透壁梗塞是閉塞性血栓 → 溶栓 → 氣球與支架；2010–2020 冠心病年死亡率降 20%，仍是美國首因。

02 · 三種症候群 STEMI / NSTEMI / UA

依 ST 上升與否分三種：STEMI 是完全閉塞的透壁梗塞，NSTEMI 與 UA 合稱 NSTE-ACS。

冠狀動脈血栓造成三種臨床症候群，統稱急性冠心症（ACS），分類依據是 12 導程 ECG 有沒有 ST 段上升。STEMI（ST 上升型心肌梗塞）是梗塞相關動脈完全閉塞造成的透壁梗塞，也是需要緊急再灌流的那一群。NSTEMI（非 ST 上升型心肌梗塞）是不完全或部分閉塞，有心肌壞死但 ECG 沒有 ST 上升。UA（不穩定心絞痛）是反覆開開關關式的閉塞，同樣沒有 ST 上升，但也沒有壞死證據。後兩者臨床上常一起處理，合稱 NSTE-ACS；區分它們的關鍵是後面會講的 hs-troponin。

03 · 臨床表現 Presentation

80% 的 ACS 有胸部不適：突發、>15 分鐘、深沉且無法定點；尖銳、短暫、可定點的不像。

ACS 的表現差異很大，但約 80% 有某種胸部不適——痛、壓迫、緊繃都算。典型的是突然發作、持續 >15 分鐘、深沉而說不出確切位置，可以牽連到肩、頸、手臂與上腹，常伴焦慮、噁心、嘔吐與喘。反過來，尖銳、一閃即逝、可以用一根手指指出位置、吸氣會痛、身體動作或按壓胸壁會誘發的疼痛，就不像 ACS。一個常見的誤區：含 NTG 後胸痛緩解，不能當作缺血的證據，因為食道痙攣的痛一樣會被 NTG 解掉。初評時也要同時留意有沒有急性心衰竭或心因性休克的徵象。

不像 ACS：尖銳、短暫、可定點、吸氣痛、動作或按壓誘發。
NTG 止痛不是缺血的證據——食道痙攣也會好。

04 · ECG 與 troponin ECG & hs-cTn

ECG 在首次接觸 10 分鐘內完成；hs-cTn 到院與 1 小時後各一次，1 小時變化 >10% 才是急性缺血。

診斷要快，所以 12 導程 ECG 要在第一次接觸病人的 10 分鐘內做完；看到 STEMI 型態就直接進入緊急再灌流。若有束支阻斷（LBBB）或節律器心律把 ST 段遮住、又臨床懷疑缺血，一樣當 STEMI 處理。第二個工具是高敏感度心肌旋轉蛋白（hs-cTn）：到院抽一次、1 小時後再抽一次。症狀已 ≥3 小時且第一次數值超過該檢驗的第 99 百分位，代表心肌壞死；但壞死不等於缺血（心肌病變、持續心搏過速、敗血症也會升），要靠第二次的變化——1 小時內變化 >10% 才是急性缺血、也就是急性心肌梗塞。各廠牌與各醫院的參考值不同，要看自家實驗室的數字。

STEMI：≥2 相鄰導程 J 點 ST 上升，V2–V3 女 ≥1.5 mm、男 ≥2.0，其他 ≥1 mm；後壁：V1–V3 ST 下降＋正 T。NSTE-ACS：J 點下降 V2–V3 ≥0.5、其他 ≥1 mm 或 T 倒置；ECG 也可正常。
非缺血升高：心肌病變、持續心搏過速、心衰竭、肺高壓、敗血症——不會急性變化；各廠參考值不同。

05 · STEMI 再灌流 STEMI reperfusion

STEMI 首選緊急 PCI，door-to-balloon 90–120 分；轉送預估 >120 分就在 30 分內溶栓再轉。

STEMI（以及懷疑缺血又有束支阻斷的病人）的最佳處置是緊急 PCI（經皮冠狀動脈介入：血管攝影、氣球擴張、放支架），從到院到氣球打開的 door-to-balloon 時間要在 90–120 分鐘內。研究顯示超過 120 分鐘死亡率顯著上升，美國心臟學會訂 90 分鐘是為了留 30 分鐘緩衝。院內沒有 PCI 就立刻轉院，總 door-to-balloon 仍以 ≤120 分鐘為目標；若預估轉送會 >120 分鐘，就先在到院 30 分鐘內給溶栓（door-to-needle），再轉院做 PCI。CABG（冠狀動脈繞道手術）只留給 PCI 失敗且仍持續缺血的病人。

>120 分死亡率顯著升；AHA 90 分留 30 分緩衝。美國 <30% 醫院能 PCI、1/4 STEMI 先到非 PCI 醫院；120 分內轉送有存活效益。

06 · NSTE-ACS 再灌流 NSTE-ACS

NSTEMI 只有不穩定、休克、急性心衰竭或持續胸痛才盡快 PCI，否則 24–72 小時內；不溶栓。

非 ST 上升型 ACS 的血管多半沒有完全塞死，所以再灌流的急迫性不同。NSTEMI 合併血行動力不穩定、心因性休克、急性心衰竭或持續胸痛時，要盡快做 PCI；沒有這些併發症的話，PCI 可以安排在到院後 24–72 小時內。溶栓在 NSTEMI 沒有存活效益，不能拿來替代 PCI——這與 STEMI 完全不同，是最容易搞錯的地方。至於不穩定心絞痛（UA），若血行動力穩定且已無胸痛，住院期間甚至可以不做 PCI，先以藥物治療為主。

07 · 溶栓 Thrombolysis

溶栓比 PCI 差，只用於拿不到 PCI 的單純 STEMI；效益 12 小時後消失，顯著出血 10%、致命 1%。

溶栓劑把 plasminogen 轉成 plasmin 去切斷纖維蛋白，作用偏向血栓上的 plasminogen，所以全身性溶解與出血比早期藥物少。但它整體比 PCI 差，只用在拿不到 PCI 的單純 STEMI。兩個限制：一是時間，存活效益在症狀開始的頭幾小時最大、隨後遞減，12 小時後就沒有了，所以超過 12 小時不建議溶栓；二是出血，約 10% 需要輸血的顯著出血、約 1% 是休克或顱內出血這類致命出血。三種藥開通率相近、都沒有存活優勢，差別在給法簡不簡單，單次 bolus 的 tenecteplase 因此最流行。

Alteplase 15 → 0.75 mg/kg（≤50）/30 分 → 0.5 mg/kg（≤35）/60 分，≤100 mg，通暢 73–84%，慢已不受青睞；reteplase 10 U ×2 隔 30 分，84%；tenecteplase 單次 30–50 mg 依體重，85%，最流行——都無存活優勢。
出血伴 fibrinogen <100 → cryo／fibrinogen 濃縮製劑；不用 TXA（血栓風險）。禁忌見第 47 章。

08 · 氧氣：SaO₂ ≥90 不給 Oxygen

SaO₂ ≥90% 給氧沒有好處，還會收縮冠狀動脈、加重再灌流傷害；只在 SaO₂ <90% 才給。

給氧在 ACS 用了幾十年，但 DETO2X 試驗證實 SaO₂（動脈血氧飽和度）≥90% 的病人補氧沒有任何好處，所以現行建議是只有 SaO₂ <90% 的低血氧病人才給。不給的理由不只是「沒用」：氧會讓冠狀動脈收縮，在冠心病病人反而減少冠狀動脈血流；再灌流後的心肌傷害又與活性氧有關，多餘的氧等於多給原料。這一條與心跳停止後「不高氧」的原則是同一個邏輯——氧是藥，有適應症才給。

09 · 止痛 Relieving chest pain

胸痛先 NTG 0.4 mg 舌下每 5 分 ×3，復發或合併高血壓／心衰竭改輸注 5 μg/min 起；無效用 morphine。

止痛不只為了舒服——疼痛與焦慮引起的腎上腺素亢進會增加心肌耗氧。第一線是 nitroglycerin 0.4 mg 舌下錠或噴霧，每 5 分鐘一次、最多 3 次（×3）；胸痛復發、血壓高或合併失代償心衰竭時改成靜脈輸注，從 5 μg/min 起滴定（NTG 止痛的機轉其實不清楚，其他擴血管劑並不止痛）。NTG 無效改 morphine 4–8 mg IV，之後 2–8 mg 每 5–15 分鐘（q5–15 分）視需要追加；焦慮明顯可加 midazolam 0.01 mg/kg IV。Morphine 與 fentanyl 會減弱 P2Y12 抑制劑的抗血小板效果，臨床意義尚未證實，但要知道有這件事。

NTG 不用：右心室梗塞（靜脈擴張反效果）、嚴重主動脈瓣狹窄、24–48 小時內用過 PDE 抑制劑。
Morphine／fentanyl 會減弱 P2Y12 抑制劑的效果（臨床意義未證實）。

10 · β 阻斷劑 β-blockers

β 阻斷劑在 24 小時內開始（metoprolol），但急性心衰竭、SBP <120 與古柯鹼相關缺血要避開。

β 阻斷劑降低心跳、收縮力與血壓，多管齊下減少心肌耗氧，通常在 ACS 診斷後 24 小時內開始，研究最多的是 metoprolol；靜脈給法用於惱人的心搏過速、高血壓，或 STEMI 做 PCI 前。傳統禁忌是心搏過緩、低血壓與高度 AV 阻斷，ACS 還有三個特別的：急性心衰竭時不要早期給（但穩定後 HFrEF 的長期治療仍建議）；收縮壓 <120 mmHg 時給 β 阻斷劑會增加心因性休克的風險；古柯鹼引起的缺血絕對禁用，因為擋掉 β 之後 α 受體的縮血管作用失去對抗，冠狀動脈痙攣會更嚴重。

原文疑義

表 20.3 的 metoprolol 劑量欄與 morphine 相同（4–8 mg IV → 2–8 mg q5–15 分），疑為排版錯置；IV metoprolol 慣用 5 mg q5 分 ×3（同表 20.5）。

11 · 抗血小板 Antiplatelet therapy

Aspirin 162–325 mg 嚼碎頰吸收、之後 81 mg qd 無限期（每 42 人救 1 命）；P2Y12 抑制劑全部加、PCI 前先給。

抗血小板在冠狀動脈血栓比其他血栓病更重要，部分原因是 PCI 對血管的操作。Aspirin 不可逆地抑制血栓素生成，有實證的存活效益（每治療 42 人救 1 命），一懷疑缺血就給：162–325 mg 嚼碎、含在頰內吸收（不要吞），不能口服就用肛門栓劑，之後 81 mg 每天一次（qd）無限期。所有 ACS 都要再加一種 P2Y12 抑制劑（阻斷 ADP 誘發的血小板凝集）形成雙重抗血小板，而且第一劑要在 PCI 前給；三種各有取捨，見條列。IIb/IIIa 抑制劑是最強的抗血小板藥，留給高風險緊急 PCI、由心導管團隊管理。Aspirin 過敏可用 clopidogrel 替代。

Clopidogrel 300–600 → 75：前驅藥、效果不定、PPI 阻活化（意義存疑）、不可逆、術前停 5 天、CABG 在即不用。
Ticagrelor 180 → 90 bid：較強較穩、死亡率與再梗塞優於 clopidogrel，ICH 較多（ICH 史禁）。
Prasugrel：防支架血栓較強、出血多、中風／TIA 史禁。
IIb/IIIa（eptifibatide、tirofiban）「超級 aspirin」：高風險緊急 PCI 前給，由心導管團隊管理；CrCl 低減半。

12 · 抗凝 Anticoagulation

所有 ACS 診斷時就抗凝：緊急 PCI／溶栓用 UFH 60 U/kg → 12 U/kg/hr；非緊急 PCI 用 enoxaparin。

抗凝的目的是在再灌流前阻止血栓長大、再灌流後減少復發，所以所有 ACS 一診斷就開始。要做緊急 PCI 或溶栓的病人首選未分化肝素（UFH）：60 U/kg bolus（上限 ≤4,000 U），續以 12 U/kg/hr 輸注（上限 ≤1,000 U/hr），滴定到 aPTT 為對照的 1.5–2 倍，通常持續 24–48 小時。PCI 非緊急或延後的病人可用低分子量肝素 enoxaparin：30 mg IV bolus，15 分鐘後 1 mg/kg SC q12h；>75 歲不給 bolus，CrCl（肌酸酐清除率）<30 mL/min 減半改 q24h。有 HIT（肝素引起的血小板低下）病史的人，PCI 改 bivalirudin、溶栓改 fondaparinux。

HIT 病史：PCI 用 bivalirudin 0.75 mg/kg → 1.75 mg/kg/hr（CrCl <30 降 1），成功後停；溶栓用 fondaparinux 2.5 mg IV → 隔天起 2.5 SC qd 到心導管（CrCl <30 禁）。

13 · 長期治療 Long-term therapies

穩定後三類藥全部給、無限期：atorvastatin 80 mg、RAA 抑制（sacubitril/valsartan）、β 阻斷劑。

急性期過去、病況穩定（例如緊急 PCI 之後）就要開始長期治療，並在可耐受的前提下無限期持續。第一是高強度 statin：atorvastatin 80 mg 每日一次可減少 ACS 後的重大心血管事件，所有 ACS 都建議。第二是 RAA 抑制，目前偏好 sacubitril/valsartan，有高血壓、前壁 STEMI 或 HFrEF 的病人尤其需要；任何來源的血管性水腫病史是禁忌，腎功能不全者要留意高血鉀。第三是 β 阻斷劑，最常用 metoprolol，HFrEF 病人效益最明確。這三類加上前面的雙重抗血小板，就是出院帶回去的基本組合。

14 · 急性主動脈剝離 Acute aortic dissection

急性主動脈剝離可模仿或併發 ACS，不開刀 60% 死亡，每 3 例漏 1 例——疼痛自行消退是漏診主因。

主動脈內膜撕裂後，血液鑽進內膜與中膜之間形成假腔，就是主動脈剝離。它可以模仿 ACS，也可以逆行剝到冠狀動脈開口而真的引起 ACS；升主動脈受累的 type A 是外科急症，不開刀約 60% 會死。診斷困難在於每 3 例就漏 1 例：典型的撕裂樣劇痛可能自行緩解幾小時到幾天，病人看起來好轉，其實疼痛再出現往往是破裂前兆。臨床徵象敏感度都不高，一定要靠影像確診。治療有一條鐵則：降壓不能伴隨心搏過速或心輸出量上升，否則剪力反而加大，所以先 β 阻斷劑，擴血管劑只能與 β 阻斷劑併用，同時 IV 類鴉片止痛、盡快轉外科。

Type A（升主動脈到頭臂動脈）：逆行 → 主動脈瓣逆流、冠狀動脈閉塞、心包填塞；順行 → 弓部血管的神經缺損。
撕裂樣尖銳痛（升＝胸骨後、降＝背）、只 5% 無痛；高血壓 50%、主動脈瓣逆流 50%、上肢脈搏不等 15%、縱膈增寬 60%（20% 胸片正常）、ECG 缺血 15%／正常 30%。
影像：MRI 98/98、TEE 98/77、CT 血管攝影 94/87、主動脈攝影 88/94；內膜瓣分隔真假腔。
降壓不可伴心搏過速或心輸出量上升：β 阻斷劑優先（esmolol 500 μg/kg → 50–200 μg/kg/min；labetalol 20 → 20–40 q10 分或 1–2 mg/min ≤300，急性心衰竭不用；metoprolol 5 ×3 → 5–10 q4–6h），擴血管只能合併 β 阻斷劑；目標 SBP 120（可到 90）；IV 類鴉片止痛；每小時死亡率增 1–2%，開刀降到 10%。

15 · 氧供需教條的問題 The O₂ supply-demand dogma

心肌梗塞是血栓塞住冠狀動脈，不是全身氧輸送下降；所以貧血、低血氧、休克都不會「造成」急性 MI。

這是作者 Marino 的主張。傳統教學說心肌梗塞是「氧供需失衡」，這個說法會讓人以為貧血、低血氧這類讓全身氧輸送下降的狀況能引發心肌梗塞。但急性 MI 的成因是斑塊破裂後的血栓把冠狀動脈塞住，是局部的機械性阻塞，不是全身性的氧輸送不足。作者用一個反問收尾：進行性循環休克的病人氧輸送嚴重受損，為什麼他們不會因此發生急性 MI？答案就是梗塞需要血栓。實務上的意義是：不要把每一次 troponin 升高都當成梗塞，重症病人的心肌傷害多半是需求性的，處理方向完全不同。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

再灌流	STEMI／LBBB	NSTEMI	UA
PCI	緊急，door-to-balloon 90（≤120）	不穩定→盡快；否則 24–72 h	穩定無痛可不做
溶栓	轉送 >120 分且症狀 <12 h，door-to-needle 30	無存活效益	—
CABG	PCI 失敗且持續缺血	同左	—

溶栓劑	劑量	90 分通暢
Alteplase	15 mg → 0.75 mg/kg（≤50）/30 分 → 0.5 mg/kg（≤35）/60 分；≤100 mg	73–84%
Reteplase	10 U bolus ×2，隔 30 分	84%
Tenecteplase	<60 kg 30、60–69 35、70–79 40、80–89 45、≥90 50 mg 單次	85%

抗栓	劑量	備註
Aspirin	162–325 嚼 → 81（雙抗）或 325	過敏改 clopidogrel
Clopidogrel	300–600 → 75 qd	術前停 5 天
Ticagrelor	180 → 90 bid	ICH 史禁
Prasugrel	依標籤	中風／TIA 史禁
UFH	60 U/kg（≤4,000）→ 12 U/kg/hr（≤1,000）	aPTT 1.5–2×，24–48 h
Enoxaparin	30 mg IV → 1 mg/kg SC q12h	>75 歲不 bolus；CrCl <30 q24h
Bivalirudin（HIT，PCI）	0.75 mg/kg → 1.75 mg/kg/hr	CrCl <30：1 mg/kg/hr
Fondaparinux（HIT，溶栓）	2.5 mg IV → 2.5 SC qd	CrCl <30 禁

原書表 20.4 在 prasugrel 劑量處截斷；IIb/IIIa 抑制劑的 bolus 欄也不完整，本頁只保留原文可辨的減量規則。

計算Calculators

再灌流策略

類型 ACS type

症狀至今小時

本院可 PCI on site

轉送到球囊預計分鐘

不穩定／休克／心衰竭／持續痛 NSTEMI

溶栓劑劑量

體重 kg

抗凝與抗血小板

體重 kg

年齡 years

CrCl mL/min

情境 setting

HIT 病史 HIT

hs-troponin 0／1 小時

到院值 ng/L

1 小時值 ng/L

第 99 百分位 ng/L（依廠）

症狀至今小時

決策流程Is this an aortic dissection?

1胸痛的性質？

2有沒有：上肢脈搏不等、主動脈瓣逆流雜音、縱膈增寬、神經缺損？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

急性冠心症 GRACE 急性主動脈症候群心因性休克抗凝逆轉 Marino 第 13 章血小板與血漿

第 21 章心跳停止Chapter 21 · Cardiac Arrest

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

全身只有約 1 公升氧，休息時每分鐘用掉 250 mL，血流一停 4–5 分鐘細胞就開始缺氧死亡——這是整章的出發點，也是為什麼壓胸要在 10 秒內開始、盡量不中斷。前半講 BLS（基本救命術）的細節：壓多深多快、通氣量多少，以及一個常被忽略的殺手——吹太快會造成 intrinsic PEEP（因來不及吐氣而累積的呼氣末正壓），把靜脈回流與冠狀灌流壓一起壓掉。再來是 ACLS（高級心臟救命術）：電擊是少數真正改善存活的介入，但效益隨時間急降；epinephrine 只確定能提高 ROSC（自主循環恢復），存活效益不明；ETCO₂（潮氣末二氧化碳分壓）與床邊超音波是判斷要不要繼續的工具。後半談 ROSC 後仍有 70% 死於住院的心跳停止後症候群：體溫目標從 33°C 一路演變到現在的「不發燒」、MAP ≥75、不高氧、血糖 145–180，以及要等到第 4 天才能下定論的神經預後判斷。作者 Marino 最後提醒：CPR 成功率只有 1–7%，但決定要不要 CPR 的是病人，而他們的期待遠高於現實。

①全身只有 1 公升氧、4 分鐘就用完：10 秒內開始高品質壓胸、少中斷、不要吹太快（intrinsic PEEP 會殺掉冠狀灌流壓）。

②電擊是少數改善存活的介入（5 分鐘內 40%、20 分鐘 <10%）；epinephrine 升 ROSC 但存活效益不明；ETCO₂ 20 分鐘 ≤10–15 就不太會回來。

③ROSC 後 70% 仍死於住院：現在的目標是不發燒（≤37.5°C）、MAP ≥75 用 norepinephrine、不高氧、血糖 145–180；預後判斷等第 4 天的腦幹反射。

重點卡Key Points

01 · 時間依賴 Time dependence

全身氧只有約 1 L，休息時 VO₂ 250 mL/min，血流一停 4–5 分鐘細胞就開始缺氧死亡。

CPR 成功率受限的根本原因是時間窗太窄。成人全身的氧含量約 1 L，休息時的氧消耗（VO₂）約 250 mL/min，血流停止後大約 4 分鐘氧就用完，因此 4–5 分鐘內就會開始缺氧性細胞死亡。唯一的例外是冷水溺水，低溫降低氧消耗，缺氧傷害的時間可以延長。這就是「速度」貫穿整章的理由：壓胸要在 10 秒內開始、血管通路要在不中斷壓胸的前提下建立、電擊越早越好。作者也提醒：閉胸按摩當年只憑幾個病例報告就成了全球強制作法，而它在多數情況下其實是失敗的。

1960 年閉胸按摩 5 例報告、未經驗證就成為全球強制作法——而它多數時候失敗。

02 · 高品質壓胸 High-quality compressions

無脈搏 10 秒內開始壓胸：下胸骨 1/3、深 5–6 cm、100–120/分、完全回彈、2 分鐘換人、除電器貼上前不停。

BLS 的骨幹是高品質壓胸加上最少的中斷。無反應、沒有脈搏且幾乎沒有呼吸就是啟動條件，10 秒內開始壓。位置在胸骨下 1/3，深度 5–6 cm，速率 100–120/分，每一下都要讓胸廓完全回彈；深度很難憑感覺估（目標範圍只有 1 cm），加上疲勞會讓深度變淺，所以每 2 分鐘換人。觀察研究顯示中斷可占掉復甦時間的 50%，這與不良結局有關，因此除顫器貼上之前不要為了任何事停止壓胸——之後才允許為了電擊與看心律短暫暫停。

CAB 順序；30:2 用袋瓣面罩；插管後每 6 秒一次（10/分）不停壓、不與壓胸同步。
血管通路不中斷壓胸——骨內針快又穩。

03 · 通氣的量與速度 Lung inflations

每次通氣 500–600 mL 或看到胸起伏；實測常吹到 30/分（3 倍），產生 intrinsic PEEP 而降低冠狀灌流壓。

袋瓣面罩每次擠壓建議送 500–600 mL，或以看到胸廓起伏為準。實際操作沒人在量，過大的潮氣量很常見，會像呼吸器引起的肺損傷一樣傷肺。作者給兩個實用估法：1 L 的袋子壓到剩一半約 500 mL；單手擠壓約 600–700 mL，不太會過量。更大的問題是吹太快——實測平均 30 次/分，是建議值的 3 倍。肺來不及排空就一直累積，形成 intrinsic PEEP（內生性呼氣末正壓），胸內平均壓上升會：一、減少靜脈回流，壓胸再用力也擠不出心輸出量；二、降低冠狀灌流壓，而這是決定復甦成敗的關鍵。慢慢吹，反而救命。

04 · 電擊 Defibrillation

電擊是少數改善存活的介入：5 分鐘內電擊存活 40%、20 分鐘 <10%；雙相 120–200 J 起，電後立刻壓 2 分鐘。

VF 與無脈搏 VT 是「可電擊心律」，不同步電擊（defibrillation）是心跳停止裡少數真正改善存活的介入，但效益隨時間急降：倒下後 5 分鐘內電擊存活率 40%，拖到 20 分鐘就 <10%。雙相波用較低能量就能轉律，第一次 120–200 J（或依廠商建議），無效可逐步提高到 360 J。電完不要停下來看心律，立刻壓胸至少 2 分鐘再確認，因為剛電完的心臟即使轉律也打不出有效血流。第二次電擊仍需要時開始 epinephrine，第三次仍需要時加 amiodarone；三次都失敗的預後極差，有 24 小時 ECMO 能力的單位可考慮體外循環支持。

第 2 次電擊後 epinephrine 1 mg q3–5 分；第 3 次後 amiodarone 300 → 150（無則 lidocaine 1–1.5 mg/kg → 0.5–0.75 q5–10 分，≤3 mg/kg）。
三次無效只有 5% 好結局 → 24 小時 ECMO 的單位考慮。

05 · PEA／asystole Non-shockable rhythms

PEA 與 asystole 不電擊、以 epinephrine 為主，重點是找可逆原因：四個 T，POCUS 幫得上。

無脈搏電氣活動（PEA，監視器有心律但摸不到脈搏）與心室靜止（asystole）走 ACLS 演算法的另一邊：主要介入是 epinephrine，劑量與 VF/VT 相同；除非心律轉成 VF 或 VT，否則不電擊。這兩種心律的處置重點在找可逆原因，原書用四個 T 記憶：張力性氣胸（Tension pneumothorax）、心包填塞（Tamponade）、肺栓塞（Thromboembolism）、冠狀動脈血栓（Thrombotic occlusion）。急救當下沒時間做完整檢查，但床邊即時超音波（POCUS）能在不中斷壓胸太久的前提下找出氣胸與心包積液，直接改變處置。

06 · Epinephrine 的真相 Epinephrine

Epinephrine 是唯一的循環支持藥：升 ROSC，但存活效益不明（PARAMEDIC2 30 天存活升、神經完整者少）。

CPR 裡唯一用來支持循環的藥就是 epinephrine。它確實能提高 ROSC（自主循環恢復）的機率，但對存活的影響一直不清楚：多數研究顯示沒有差別，唯一顯示 30 天存活提高的 PARAMEDIC2 試驗，多出來的存活者很多神經功能並不完整。機轉上，它的好處來自全身縮血管，讓壓胸間隙時的冠狀灌流壓（主動脈壓減右房壓）升高，效果維持的時間正是每 3–5 分鐘給一次的根據。壞處是 β 受體刺激讓心肌更耗氧，可能抵銷灌流的好處，也被認為與復甦後心衰竭有關。所以它是「必給但不要期待太多」的藥。

好處是縮血管升冠狀灌流壓（主動脈−右房壓差）30%、持續 3 分鐘；壞處是 β 刺激抵銷效益、促成復甦後心衰竭。

07 · 復甦監測：ETCO₂ 與超音波 Monitoring

ETCO₂ 隨心輸出量成比例變動：20 分鐘後 ≤10–15 mmHg 復甦不太會成功，>15 可繼續到 1.5 小時仍有好結局。

用手摸脈搏判斷 ROSC 敏感度低，還要停壓胸；ETCO₂（潮氣末二氧化碳分壓）是更可靠、也更生理的指標。通氣固定時，ETCO₂ 與心輸出量成比例變動，所以壓胸壓得深、ETCO₂ 就升。更重要的是趨勢：會 ROSC 的病人 ETCO₂ 在 20 分鐘內逐漸上升，不會 ROSC 的則逐漸下降。綜合證據，CPR 20 分鐘後 ETCO₂ 仍 ≤10–15 mmHg，成功機會很低；反之只要維持 >15 mmHg，有報告持續復甦到 1.5 小時仍有好的神經結局。床邊超音波則負責找可逆原因，心跳停止時任何心包積液都應立即穿刺；但心臟靜止不能拿來當終止 CPR 的理由，因為判讀者之間差異太大。

ETCO₂ 也反映壓胸深度。
POCUS：氣胸敏感 91%／專一 99%；任何心包積液 → 立即穿刺（心跳停止時 RV 舒張塌陷不可靠）；創傷停止時心臟靜止 100% 預測死亡，但判讀者差異大 → 指引不建議拿它終止 CPR。

08 · 心跳停止後症候群 Post-cardiac arrest syndrome

ROSC 後 70% 仍死於住院：缺血加再灌流傷害造成腦損傷、心肌頓抑與全身發炎。

ROSC 只是第一關，約 70% 撐過急救的病人最後沒有活著出院。原因是心跳停止後症候群：停止期間的缺血傷害，加上血流恢復時缺血組織釋出毒性物質（主要是活性氧）造成的再灌流傷害。三個主要表現：腦損傷最常見，占死因的 23–68%，表現為醒不來、肌陣攣、全身性癲癇，因為腦對缺血耐受度低又特別容易被活性氧傷到；心肌功能障礙是收縮與舒張都受影響的「頓抑」，可在數小時內進展成心因性休克，但通常 72 小時內恢復；全身發炎反應（發燒、白血球升高）幾乎必然出現，可演變成多重器官衰竭與循環性休克。

09 · 體溫管理的演變 Targeted temperature management

體溫管理從 32–34°C 一路走到 37.5°C：現在的目標是防發燒，33°C 仍是未決選項。

高體溫會加重缺血性腦損傷，所以體溫控制一直是 ROSC 後神經保護的核心。歷史很曲折：1950 年代就有「人體冷藏」，因低溫的風險而放棄；2002 年兩篇研究顯示 32–34°C 的輕度低溫改善昏迷存活者的神經預後，全球立刻採用；2013 年 TTM 試驗證明 36°C 與 33°C 結局相同、血行動力更穩；2021 年 TTM2 再證明 37.5°C（常溫）與 33°C 也相同。於是現行目標變成「不發燒」：ROSC 後不清醒者維持常溫、體溫超過門檻才啟動降溫裝置。指引仍保留 33°C 作為未決的選項，但低溫的代價不小：低血壓、心搏過緩、顫抖要重鎮靜而延誤評估。

對象：ROSC 後不清醒者；目標 ≤37.5°C 維持 72 小時或到清醒；膀胱溫連續監測；>37.7 才啟動降溫裝置（表面降溫即可）；ROSC 後輕度低溫（32–36）不主動回溫。
33°C 仍是未決選項，但代價是低血壓（冷利尿、心臟抑制）、心搏過緩、顫抖要重鎮靜（延誤評估）、偶爾要肌鬆。

10 · 其他早期照護 Other post-arrest concerns

ROSC 後不高氧（SaO₂ <90 才給氧）、MAP ≥75 用 norepinephrine、血糖 145–180 並避開含糖輸液。

防發燒之外，早期還有三件事。第一，高氧會加重心跳停止後的神經損傷，再灌流傷害又與活性氧有關，所以氧氣只用來矯正低血氧，SaO₂ <90% 才給。第二，缺血後腦血流的自動調節失效，腦血流直接跟著血壓走，ROSC 後常見的低血壓要積極處理；標準目標是 MAP ≥65 mmHg，但觀察研究顯示早期血壓較高者神經預後較好，所以 ROSC 後頭幾小時把目標訂在 ≥75 mmHg 是合理的。升壓藥別順手繼續用 epinephrine，norepinephrine 的心血管死亡較少、神經結局較好。第三，高血糖與低血糖都傷腦，血糖目標放寬到 145–180 mg/dL，並盡量避免含葡萄糖的輸液。

11 · 預測神經恢復 Prognostication

高確定度的差預後指標要等：第 4 天雙側瞳孔或角膜反射消失、第 2 天嘔吐或眼頭反射消失、任何時間的肌陣攣性癲癇重積。

ROSC 後或體溫管理結束後仍不醒的病人，最重要的問題是還會不會醒。能以高確定度（幾乎沒有偽陽性）預測差預後的指標只有幾個：ROSC 後第 4 天雙側瞳孔光反射或角膜反射消失、第 2 天嘔吐反射或眼頭反射消失、任何時間出現的肌陣攣性癲癇重積、體感誘發電位（用周邊神經刺激、在頭皮記錄皮質反應）的 N20 波雙側消失、EEG 呈等電位／非抽搐性癲癇重積／背景抑制併週期性放電、以及 CT 瀰漫性腦水腫。注意這些都有時間點：第一週內「還沒醒」本身不是指標，太早下結論會把可能恢復的人判成無望。

80–95% 會醒的人 72 小時內醒，但可到 5 天以上（低溫更久）；第一週的「醒得慢」不是好指標，尤其重鎮靜者。
早期肌陣攣不等於無望；去大腦姿勢不是高確定度指標。

12 · 認知 vs 現實 Perception vs reality

CPR 成功只有 1–7%，但 95% 民眾以為過半能無後遺症回家、電視劇演到 75%——而決定要不要 CPR 的是病人。

這是作者 Marino 的主張。CPR 享有遠超過它應得的名聲：民調中 95% 的受訪者對 CPR 抱持不切實際的期待，包括相信過半的心跳停止者能存活並回到原本的生活、沒有後遺症；電視劇更把成功率演到 75%。現實是美國的統計資料顯示 CPR 的良好結局只有 1–7%。作者認為這件事重要，是因為要不要施行 CPR 是由病人決定的——當決定建立在錯誤的認知而不是現實上，就是錯誤的認知在主導 CPR 的施行。臨床上的意涵是：討論 DNR 時，我們有責任把真實數字說清楚。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

BLS 要素	規格
開始	確認無脈搏 10 秒內
壓胸	下胸骨 1/3、5–6 cm、100–120/分、完全回彈、2 分鐘換人
通氣	30:2；插管後每 6 秒 1 次不停壓；500–600 mL
中斷	除顫器貼上前不停；電擊瞬間暫停

ACLS	VF／無脈 VT	PEA／asystole
電擊	120–200 J 雙相起，可升；三次一組	不電擊（除非轉 VF/VT）
Epinephrine	第 2 次電擊後 1 mg q3–5 分	立即 1 mg q3–5 分
抗心律不整	第 3 次後 amiodarone 300 → 150；或 lidocaine 1–1.5 → 0.5–0.75 mg/kg（≤3）	—
其他	三次無效 → ECMO	找 T（氣胸、填塞、肺栓塞、冠狀動脈血栓）

ROSC 後	目標
體溫	≤37.5°C × 72 h；>37.7 才降溫；輕度低溫不回溫
血壓	MAP ≥75（標準 ≥65）；norepinephrine 優於 epinephrine
氧氣	SaO₂ <90 才給；避免高氧
血糖	145–180 mg/dL；避開含糖輸液

高確定度差預後	時點
雙側瞳孔光反射或角膜反射消失	ROSC 後第 4 天
眼頭或嘔吐反射消失	第 2 天
肌陣攣性癲癇重積	任何時間
SSEP N20 雙側消失	—
EEG 等電位（<2 μV）、非抽搐性重積、抑制背景＋週期放電	—
CT 瀰漫腦水腫	第 2 天起尤其

原書表 21.5 抽出時缺第 6 項（EEG），依內文補回。

計算Calculators

缺氧時窗

VO₂ mL/min

全身氧存量 mL

核心體溫 °C（選填）

ETCO₂ 與 ROSC

起始 ETCO₂ mmHg

20 分鐘 ETCO₂ mmHg

通氣次數 /分

急救藥物與電擊

體重 kg

ROSC 後目標核對

核心體溫 °C

MAP mmHg

SaO₂ %

血糖 mg/dL

決策流程ACLS branches

1初始心律？

2（可電擊）這是第幾次電擊？

3CPR 20 分鐘時的 ETCO₂？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

ACLS 心電圖圖鑑升壓劑 RSI 插管 Marino 第 7 章二氧化碳監測 Marino 第 1 章骨內通路

來源與寫法：本頁是 Marino PL. Marino's The ICU Book, 5th ed.（Wolters Kluwer）第 18–21 章的統整筆記。內容經改寫與重組，不含原書文字、圖與表格的複製；數字以原書為準。原書的「A Final Word」以「作者觀點」標示，與現行指引不同或疑似誤植處另以「原文疑義」標示。臨床決策請以現行指引與病人狀況為準。