腎臟與電解質

有效滲透壓不算尿素，所以高氮血症是高滲透而不是高張。

血漿滲透壓可以實測（正常 285–295 mOsm/kg H₂O），也可以估算：2 × Na ＋ 葡萄糖/18 ＋ BUN/2.8（鈉乘以 2 是把陪著它的氯等陰離子算進來，18 與 2.8 則是葡萄糖與尿素的分子量除以 10，用來把 mg/dL 換算成 mOsm/kg）；以 Na 140 mEq/L、葡萄糖 90 mg/dL、BUN 14 mg/dL 代入得 290。但「滲透壓」不等於「張力（tonicity）」：張力是有效滲透壓，只算那些過不了細胞膜、真能把水拉出細胞的溶質。尿素自由進出細胞、兩側很快平衡，因此不列入——高氮血症滲透壓高但細胞不會脫水，是高滲透而非高張。扣掉 BUN 後有效滲透壓是 285，其中光是鈉就占 280，也就是 98%，所以談血鈉其實就是在談水。

高血鈉先分細胞外容積三型，ICU 有 25% 會發生且多半是住院後才得的。

高血鈉（血鈉 >145 mEq/L）在 ICU 病人的發生率可達 25%，而且大多不是帶進來的，是住院期間才出現——口渴機制健全又拿得到水的人幾乎不會高血鈉，會高起來的通常是插管、鎮靜、意識不清、自己拿不到水的病人，某種程度上是照顧的問題。分型看細胞外容積（ECV）：ECV 低代表丟掉的是低張體液（水丟得比鈉多），像嘔吐、腹瀉、利尿劑或糖尿造成的滲透性利尿；ECV 正常代表丟的幾乎是純水，最典型的是尿崩，也見於補的液體比丟掉的體液還濃、鈉補回來了但水還欠著的情況；ECV 高則是鈉灌進來太多，例如碳酸氫鈉，或為了低張體液流失而大量給等張食鹽水。分型同時決定治療：前兩型補水，第三型處理鈉負荷。

• 低張流失也丟鈉：胃液 Na 60、腹瀉 75–90、利尿尿 80、汗 65 mEq/L。

限水後尿濃不起來就是尿崩，給 vasopressin 有反應是中樞性、沒反應是腎性。

尿崩（DI，diabetes insipidus）是抗利尿激素（ADH／vasopressin，由腦下垂體後葉分泌、促使遠端腎小管回收水分）分泌不足或腎臟對它沒反應，結果排出大量幾乎沒有溶質的稀尿，血漿卻是高張。診斷靠限水試驗：完全限水的最初幾小時內，尿滲透壓上升不到 30 mOsm/L 就支持尿崩。接著給 vasopressin 分型：尿滲透壓上升 ≥50% 表示腎臟有反應、缺的是激素，屬中樞性（尿滲透壓常 <200 mOsm/L）；幾乎不變則是腎性，腎小管對激素沒反應（尿滲透壓多在 200–500）。中樞性用 desmopressin 1 μg 皮下或 2 μg 靜脈 q12h（口服只吸收 5%，最不建議）；腎性先停掉可疑藥物（amphotericin、aminoglycoside、dopamine、lithium），無效時可用 indomethacin 2 mg/kg/天。

高血鈉補水速度上限 0.5 mEq/L/hr，因為腦細胞 48 小時才恢復體積。

血鈉升高會把水從細胞拉出來，腦細胞因而縮小；它的自救方式是大約 9 小時起在細胞內累積 osmolyte（有機滲透質），約 48 小時把體積拉回正常。危險就在這裡：腦細胞裡已經塞滿 osmolyte 時若血鈉快速下降，水會湧進去造成腦水腫，所以傳統上把矯正速度限制在 ≤0.5 mEq/L/hr（最佳速度其實沒有定論，也有超過這個速度而未出現腦水腫的報告）。液體要分開想：等張食鹽水矯正得了低血壓、矯正不了血鈉；補水可用 D5W 或管灌加水（例如每 8 小時 200 mL），而低張體液流失的人連鈉也一起丟了，作者 Marino 認為這時 ½NS（0.45% 食鹽水）比 D5W 更合理。高 ECV 型腎功能正常時會自行排掉多餘的鈉，不行才用 furosemide，且須併用 D5W——利尿的尿鈉約 80 mEq/L 低於血漿，單靠利尿反而讓血鈉更高。

看到低血鈉先確認它是真的：實測滲透壓正常就是假性，高血糖要先校正。

假性低血鈉（pseudohyponatremia）是量測造成的假象：血漿約 95% 是水，鈉只存在水相，自動分析儀量的卻是整份血漿。當蛋白升到 12 g/dL（正常 5.5–8）或三酸甘油酯升到 1,500 mg/dL（正常 25–175），非水相變大，測出來的鈉就偏低，實際水相的鈉並沒有變；多發性骨髓瘤、免疫球蛋白輸注、DKA、胰臟炎、膽汁鬱積都可能遇到。判別方法是實測血漿滲透壓：假性會落在正常的 285–295 mOsm/kg，真正的低張性低血鈉則 <275。另一種是高血糖：葡萄糖進不了細胞，把水拉到細胞外而稀釋鈉，血糖每升高 100 mg/dL，血鈉約下降 2.4 mEq/L——血鈉 130、血糖 600 mg/dL 的病人，校正後其實是 142 mEq/L。

低血鈉也照三型分，SIADH 與腦性鹽耗的差別只在細胞外容積。

低血鈉（<135 mEq/L）是臨床最常見的電解質異常，住院病人有 30–40% 會出現。低 ECV 型是鈉從腎臟或腸胃道流失、低血容量又刺激 RAAS 與 ADH 把水留住，最常被點名的原因是 thiazide 利尿劑（約三分之一的使用者會低血鈉，多在用藥 3 週後才出現）、原發性腎上腺功能不全（次發性缺的是糖皮質素，不會低血鈉）與腦性鹽耗；用尿鈉分邊：>20 mEq/L 表示鈉是從腎臟漏掉的，<20 表示腎外流失而腎臟正在保鈉。正常 ECV 型以 SIADH（抗利尿激素分泌不當症候群）為主，特徵是血漿低張、尿卻濃縮不下來（尿滲透壓 >100 mOsm/kg、常在 300–500）且尿鈉 >20；原發性多飲相反，尿被稀釋到滲透壓 <200。高 ECV 型是水腫狀態，腎衰竭尿鈉 >20，心衰竭與肝硬化 <20。

• SIADH 與腦性鹽耗只差 ECV。

決定要不要給 3% 食鹽水的是症狀，不是血鈉數字。

低血鈉腦病變是低張的血漿把水推過血腦障壁、造成瀰漫性腦水腫與顱內壓上升，屬立即威脅生命的狀況；症狀從噁心、嘔吐、頭痛、步態不穩開始，進展到躁動、意識混亂、癲癇、昏迷。關鍵是它與血鈉的絕對值不相關——掉得多快比掉到多低重要，急性（48 小時內形成）的比較容易出現，所以血鈉數字不參與「要不要給高張食鹽水」的決定，只要有任何可能來自腦水腫的症狀就該給。做法是 3% 食鹽水（Na⁺ 513 mEq/L、滲透壓 1,026 mOsm/L）2 mL/kg 或固定 150 mL 推注，每隔數小時重複到症狀緩解，一次大約能讓血鈉升 2 mEq/L；若升了 5–6 mEq/L 症狀仍沒改善，就要回頭想症狀是不是別的原因造成的。這個劑量可經周邊靜脈給，不必等中央靜脈導管。

血鈉 24 小時最多升 8–10 mEq/L，升過頭就用 desmopressin 拉回來。

矯正太快或矯正過頭會造成滲透性脫髓鞘（ODS，舊稱腦橋中央髓鞘溶解），典型是雙相病程：病人先隨血鈉上升而好轉，之後才出現構音障礙、眼球運動異常、四肢癱瘓，最重是閉鎖症候群；慢性低血鈉（腦細胞已完成適應）比 48 小時內形成的急性低血鈉風險更高。安全帶是 24 小時內升高不超過 8–10 mEq/L，且終點只設到 130 mEq/L，刻意停在正常值以下留緩衝。即使照做，仍有高達 25% 會過度矯正，原因多半是治療途中病人自己冒出大量水利尿，細胞外液被排掉、血鈉遭濃縮而衝過頭，以藥物（尤其 thiazide）與水中毒最常見。所以要盯尿量：突然變多（例如 >100 mL/hr）或血鈉已超過當日上限，就給 desmopressin 2 μg 皮下 q12h 並嚴格限水；但 ADH 本來就不受控（如 SIADH）的低血鈉不建議這樣用。

沒有症狀的低血鈉不急著拉數字，依 ECV 分型處理原因就好。

低 ECV 型補等張食鹽水，血壓與組織灌流會改善，但在造成鈉流失的原因被處理掉之前，血鈉不一定跟著回升；另一方面補了容積、ADH 的刺激一解除，也可能突然大量排水而矯正過頭，要一起盯著。正常 ECV 型（SIADH）的主軸是限水，要限到每日攝入比每日尿量少 500 mL 才會有效果；病人耐不住口渴時，可用 demeclocycline 600–1,200 mg/天分次給（起效要好幾天、成效不一，且有腎毒性，用藥期間要追腎功能），或用 vasopressin 拮抗劑 vaptans（conivaptan 靜脈、tolvaptan 口服，可讓血鈉升 6–7 mEq/L，但價格高而未普及）。高 ECV 型理論上可用 furosemide 排掉多餘的水，實際上心衰竭與肝硬化持續活化的 RAAS（腎素–血管收縮素–醛固酮系統）會一直把低血鈉維持住，治療重點還是回到原本的疾病。

血鉀降 1 mEq/L 代表缺了 200–400 mEq，升 1 卻只要多 100–200 mEq。

健康成人的總體鉀約 50 mEq/kg，其中 98% 在細胞內，細胞外液只有 2%；而血漿又只占細胞外液的兩成，所以血漿裡的鉀僅是總體鉀的 0.4%——用血鉀推估總體鉀，等於用冰山一角猜整座冰山。總體鉀與血鉀的關係還是彎的：在缺鉀端曲線是平的，因為細胞內龐大的鉀庫會源源不斷補到細胞外，撐住血鉀。實務上的意義是——血鉀每下降 1 mEq/L，代表總體鉀已經少了約 10%，也就是 200–400 mEq；反過來血鉀要升高 1 mEq/L，只需要多 100–200 mEq。同一個數字變化，缺鉀那一側的實際缺口是過多那一側的兩倍，這也是為什麼補鉀初期血鉀常常紋風不動。

先排除跨細胞移動造成的低血鉀，那些情況鉀沒有少，不必補。

低血鉀的第一個分岔是：鉀是真的流失了，還是只是躲進細胞裡？把鉀推進細胞的常見因素有四個。第一是 β2 促效劑（例如吸入型支氣管擴張劑），治療劑量下影響輕微，血鉀降幅 ≤0.5 mEq/L，但與利尿劑併用時降幅會明顯放大。第二是鹼中毒，呼吸性或代謝性都會，不過它對血鉀的影響變異大、不可預測。第三是低體溫，不論意外性或治療性低溫都會讓血鉀暫時下降，回溫後自己回來。第四是 insulin，它活化細胞膜上的 Na⁺–K⁺ 幫浦把鉀帶進肌肉細胞。這四種情況體內的鉀總量沒有變少，硬補反而會在因素解除後變成高血鉀，所以處理低血鉀的第一步是把這些因素找出來、矯正掉。

用尿鉀 30 mEq/L 分腎性與腎外，再用尿氯區分鼻胃管與利尿劑。

確定是真的流失後，用隨機尿鉀分邊：尿鉀 >30 mEq/L 表示鉀正從腎臟漏掉。腎性流失的第一名是利尿劑；第二個常被忽略的是缺鎂，鎂不足時腎小管留不住鉀，鎂補足之前鉀怎麼補都補不上來；鼻胃管引流也算腎性，因為胃液本身鉀濃度只有 10–15 mEq/L，真正的機制是丟掉體積與 H⁺ 後造成鹼中毒與醛固酮上升，鉀從尿裡跑掉。這時尿氯可以再分一層：尿氯 <15 mEq/L 指向鼻胃管引流或鹼中毒，>25 mEq/L 指向利尿劑或缺鎂。尿鉀 <30 mEq/L 則是腎外流失，主角是腹瀉——分泌性或發炎性腹瀉的糞便鉀濃度 15–40 mEq/L，嚴重時每天糞便量可達 10 L，鉀的流失會非常可觀。

低血鉀本身不引起嚴重心律不整，它只放大其他原因的風險。

多數低血鉀是沒有症狀的；要到血鉀 <2.5 mEq/L 才會出現瀰漫性肌肉無力。比較常見的是心電圖變化，約 50% 的病例看得到：明顯的 U 波（高度 >1 mm）、T 波變平或倒置、QT 間期延長。但這些變化都不專一——T 波變化與 U 波在左心室肥厚也會出現，QT 延長的成因更是一長串。最重要的一點與一般印象相反：單獨的低血鉀並不構成嚴重心律不整的風險，它的角色是放大器——當同時存在心肌缺血或 digitalis 等會誘發心律不整的條件時，低血鉀讓事情更容易發生。所以看到低血鉀不必恐慌式地猛推，但也不能在缺血或使用 digitalis 的病人身上放著不管。

KCl 一定要稀釋，而且超過 20 mEq/hr 就不要打進上腔靜脈。

靜脈補鉀用的濃縮氯化鉀（KCl）是 1–2 mEq/mL 的高滲溶液，2 mEq/mL 那種的滲透壓高達 4,000 mOsm/L，絕對不能直接推注，一定要稀釋。標準做法是 20 mEq 加進 100 mL 等張食鹽水、1 小時輸完；一般上限訂在 20 mEq/hr，嚴重低血鉀可用到 40 mEq/hr，文獻上也有安全用到 100 mEq/hr 的報告。高滲溶液對周邊靜脈刺激性強，所以可以的話走大的中央靜脈；但有一個例外要記牢——如果速率超過 20 mEq/hr，就不要從末端位於上腔靜脈的導管給，因為高濃度的鉀直接沖進右心有引發心搏停止的疑慮（此風險的文獻紀錄並不充分）。DKA 病人因為同時缺磷，有人偏好改用磷酸鉀溶液，每 mL 含 4.5 mEq 鉀與 3 mmol 磷。

高血鉀若找不到理由，先懷疑是抽血過程造成的假性高血鉀。

假性高血鉀是鉀在試管裡（ex vivo）而不是在血流裡（in vivo）跑出來的：最常見是紅血球溶血，血小板增多（>500 × 10⁹/L，也就是 500k）或淋巴增生疾病造成的極度白血球增多時，凝血過程中這些細胞也會釋出鉀。採檢過程本身也有貢獻：反覆握拳找血管會讓骨骼肌釋出鉀、用真空管抽吸太用力會弄破紅血球、檢體經氣送管運送途中受震盪、以及檢體放太久沒處理。實驗室往往看不出這些情況，所以判斷權在臨床端：當這個病人沒有任何理由該高血鉀時，最有效的動作是自己重抽一管、避開上述因素，而不是直接照著數值開始治療。另一個對照面是——腎功能正常的人排得掉鉀負荷，所以真正的高血鉀一定含有腎排泄缺陷的成分。

高血鉀分三條路：腎排不掉、鉀被推出細胞、或短時間灌進大量鉀。

第一條是腎排泄受損，用尿鉀 <30 mEq/L 佐證，原因包括腎臟本身的疾病、慢性腎上腺功能不全，以及一票藥物——ACEi、ARB、spironolactone、amiloride、NSAID 都在抑制 RAAS（腎素–血管收縮素–醛固酮系統）的某一環，TMP-SMX 則是直接抑制遠端小管分泌鉀。第二條是鉀被推出細胞：β 阻斷劑、digitalis（抑制 Na⁺–K⁺ 幫浦，且只在急性中毒才高血鉀）、succinylcholine（去極化肌鬆劑，用在脊髓損傷病人可能致命）、酸中毒。第三條是鉀負荷：輸血是隱形來源，紅血球在 4°C 保存時幫浦停擺、鉀持續漏出，平均儲存 18 天的血每單位帶有 2–3 mEq 鉀，研究顯示輸到 7 單位起開始出現高血鉀；腫瘤溶解症候群則在化療後 7 天內出現高鉀、高磷、低鈣、高尿酸並常合併 AKI，其中高血鉀是最立即的威脅；橫紋肌溶解同理。

血鉀高低與心電圖變化不相關，所以嚴重高血鉀用數值或 ECG 任一條認定。

高血鉀讓心肌細胞去極化、鈉離子通道關閉，電傳導變慢，典型的心電圖演進是：先出現高尖的 T 波（在胸前導程 V2–V3 最早看到），接著 P 波振幅變小、PR 間期延長，然後 P 波消失、QRS 變寬形成完全傳導阻滯，終點是心室顫動（VF）或心搏停止（asystole）。但「血鉀到 6 就會有變化」的說法站不住腳：有臨床研究發現血鉀 >7 mEq/L 的病人也只有 40% 出現心電圖變化，甚至有血鉀 14 mEq/L 而心電圖完全正常的病例報告。正因為兩者不相關，嚴重高血鉀的定義才用「或」：血鉀 >6.5 mEq/L，或任何血鉀值只要伴隨心電圖變化，都算嚴重，要立刻進入三步驟處置。

嚴重高血鉀依序做三件事：鈣穩住心臟、insulin 推鉀進細胞、再真的排出去。

第一步穩定心臟：10% 葡萄糖酸鈣 10 mL 靜脈注射 3 分鐘，必要時 5 分鐘後重複；鈣讓細胞膜再極化，幾分鐘見效但 30–60 分鐘就消退，只是爭取時間。循環崩潰時改用氯化鈣，元素鈣是葡萄糖酸鈣的 3 倍。第二步把鉀推進細胞：regular insulin 10 U 靜脈推注加 50% 葡萄糖 50 mL，可降血鉀至少 0.6 mEq/L，30–60 分鐘達高峰；吸入型 β2 促效劑要用到治療劑量的 4 倍才降得了 0.5–1 mEq/L，且絕不可單獨使用；碳酸氫鈉在沒有代謝性酸中毒時無效，還會與鈣結合而抵銷第一步。第三步才是真正把鉀移出體外：SZC（環矽酸鋯鈉）10 g 一天三次共 48 小時，約 1 小時見效；最快的是透析，1 小時降 1 mEq/L、3 小時降 2 mEq/L。舊藥 SPS 起效慢、效果不定，還有腸壞死的報告。

• Digitalis 中毒給鈣是傳統禁忌，但回溯研究多無害。

鎂是 Na-K 幫浦與 ATP 的必要輔因子，卻只有 1% 在血漿裡。

鎂在細胞層次做三件關鍵的事：它是 ATP 酶的必要輔因子，而細胞膜上維持電位差的 Na⁺–K⁺ 幫浦本身就是一個依賴鎂的 ATP 酶——所以缺鎂會直接動搖神經與肌肉的興奮性，也會讓鉀留不住；它調節鈣進入平滑肌細胞，因此被稱為天然的鈣阻斷劑，影響心肌收縮力與周邊血管張力；它還是把 thiamine（維生素 B1）轉成活性型 TPP（thiamine pyrophosphate）所必需，所以嚴重缺鎂即使 thiamine 給得足夠，仍可能出現 Wernicke 腦病變。分布上，成人全身約有 24 g（2,000 mEq）的鎂，一半以上在骨骼，血漿只占不到 1%，其中 67% 是游離型。這個分布就是血鎂靠不住的根本原因。

血鎂正常不能排除缺鎂，尿鎂比血鎂早好幾天就掉下來。

血鎂的正常範圍是 1.7–2.4 mg/dL，換算成其他單位是 1.4–2.0 mEq/L 或 0.7–1.0 mmol/L（文獻常用 mEq/L，檢驗室多報 mg/dL，看到數字先確認單位）。檢體要用血清而不是血漿，因為血漿管的抗凝劑可能被 citrate 等會結合鎂的陰離子污染而使結果失真。最重要的是敏感度問題：健康志願者吃無鎂飲食，一週後血鎂仍落在正常範圍內，但尿鎂排出（正常是每天 5–15 mEq）早已掉到幾乎為零——腎臟會先把鎂留下來，血中濃度最後才反映庫存。臨床上的結論是：血鎂正常不能排除缺鎂，遇到頑固低鉀、頑固低鈣或 torsade 時，不要因為血鎂報告漂亮就排除鎂的問題。

ICU 缺鎂的第一名是 furosemide，而保鉀利尿劑不會造成缺鎂。

利尿劑抑制鈉再吸收時也擋掉鎂的再吸收，尿鎂流失跟著尿鈉走，以環利尿劑最明顯——長期使用 furosemide 的病人有 50% 缺鎂（thiazide 也類似），保鉀利尿劑則不會。其他藥物各有機轉：aminoglycoside 阻斷亨利氏環上行支的鎂再吸收，發生率 30%；PPI 與 metformin 擋住腸道吸收；cisplatin、amphotericin、cyclosporine 促進腎排泄；insulin 把鎂推進細胞。疾病方面，酒精使用疾患 44%（營養不良、慢性腹瀉、腎臟反應遲鈍合力）；急性心肌梗塞高達 80%（兒茶酚胺把鎂推入細胞）；DKA 入院時不多，但給了 insulin 後 12 小時內升到 50%。腸道只有下消化道分泌液富含鎂（10–14 mEq/L），所以分泌性腹瀉會嚴重缺鎂；上消化道含量低，單純嘔吐不會。

缺鎂沒有專屬症狀，它通常是被其他補不上來的電解質異常供出來的。

缺鎂最常見的臨床線索是一組同時出現的電解質異常：低鉀 40%、低磷 30%、低鈉 27%、低鈣 22%。要特別注意兩個因果方向。第一，低鉀與低鈣是缺鎂的結果——缺鎂讓腎小管留不住鉀，也同時抑制副甲狀腺素（PTH）分泌並降低標的器官對 PTH 的反應，所以這兩者在鎂補足之前，不管補多少鉀或鈣都補不上來，這是臨床上最實用的一條規則。第二，低磷則是缺鎂的原因而不是結果，機制是磷不足會促進腎臟排出鎂。其餘表現包括心律不整（torsade de pointes、digitalis 毒性），以及神經肌肉症狀如意識改變、震顫、反射亢進與全身性癲癇——全都不專一，所以缺鎂靠的是「想到它」而不是靠症狀診斷。

鎂保留試驗看尿裡排掉多少：留下越多代表庫存越空。

因為血鎂反映不了庫存，要判斷補到什麼時候可以停，靠的是鎂保留試驗。做法是把 6 g MgSO₄（48 mEq 元素鎂）加進 250 mL 等張食鹽水、1 小時輸完，從輸注開始收集 24 小時的尿液測鎂。判讀很直觀：排出 ≤50% 表示身體把鎂留下來了，代表庫存仍缺，要繼續補；排出 >80% 表示庫存已足，可以停。原理在於鎂的再吸收速率在庫存正常時已接近最大值（Tmax），多給的鎂再吸收不了就排掉；庫存不足時再吸收速率遠低於 Tmax，於是大部分被留住。這個試驗有一個很現實的限制：腎功能不全時不可靠，而 ICU 病人偏偏很多腎功能不好。

補鎂一定要 bolus 之後接輸注，而且腎功能不全時整套劑量減半。

靜脈製劑是硫酸鎂七水合物（MgSO₄·7H₂O），每克含約 8 mEq（4 mmol）元素鎂；稀釋不要用 Ringer 溶液，因為其中的鈣會抵銷鎂的作用。輕度缺鎂用估算法：假設總缺口 1–2 mEq/kg，因為輸進去的鎂有 50% 會從尿裡跑掉，所以實際需要量是缺口的 2 倍——第 1 天給 1 mEq/kg，接下來 3–5 天每天 0.5 mEq/kg。中度（血鎂 <1 mEq/L，或合併其他電解質異常）用固定方案：6 g MgSO₄ 輸 3 小時，接 5 g 輸 6 小時，之後 5 g 每 12 小時持續輸注共 5 天。危及生命者（torsade 或全身性癲癇）把第一劑改成 2 g 在 2–5 分鐘內推完，後面銜接同樣的 5 g/6 小時與 5 g q12h × 5 天。腎功能不全時，以上所有劑量都只給一半，並密切追蹤血鎂。

• Bolus 後 15 分鐘血鎂就掉——要接輸注；血鎂 1–2 天正常、庫存要好幾天。口服氧化鎂 400 mg 含 20 mEq，ICU 吸收不穩用 IV。

血鎂正常也可以用鎂止律：這是膜穩定效應，不是補足缺口。

鎂有一個常被誤解的用法：它在血鎂正常的病人身上仍然可以抑制心律不整。文獻顯示靜脈鎂能壓下 digitalis 毒性造成的心律不整——digitalis 與缺鎂都在抑制 Na⁺–K⁺ 幫浦，兩者作用相加，所以缺鎂會放大 digitalis 的心臟毒性，但即使血鎂正常，給鎂仍然有效；靜脈鎂也能終止對其他藥物無反應的頑固心室心律不整。這被認為是鎂的膜穩定效應，與補足鎂缺口是兩回事。臨床上最常引用的關聯是多型性心室頻脈，也就是 torsade de pointes，鎂是它的首選治療。實務結論很直接：懷疑 torsade 或處理 digitalis 毒性時直接給鎂，不要等血鎂報告回來才決定。

高血鎂幾乎都是腎功能差又吃到含鎂製劑，處理以透析為首選。

高血鎂在住院病人並不常見，絕大多數是兩個條件疊在一起：肌酸酐清除率 CrCl <30 mL/min，加上一個鎂的來源——最常見的是含鎂制酸劑與瀉藥，所以開藥時要先看腎功能。另一個少見來源是大量溶血：紅血球內的鎂濃度約是血清的三倍，每完全溶解 250 mL 紅血球，血鎂約上升 0.1 mEq/L，所以要到大量溶血才會高血鎂。臨床表現隨濃度階梯出現，主要是鎂拮抗鈣在房室傳導系統的作用：>4 mEq/L 反射變差、>5 mEq/L 一度房室阻斷、>10 mEq/L 完全阻斷、>13 mEq/L 心搏停止；收縮力下降與血管擴張反而不明顯。嚴重者以血液透析為首選；在透析開始前可用葡萄糖酸鈣 1 g 靜脈注射暫時對抗心血管效應；若還有腎功能且水分容許，積極輸液加 furosemide 也有效。

白蛋白校正公式都不可靠，鈣要看就直接測游離鈣。

血漿中的鈣有三種型態：約一半是游離鈣（ionized calcium，有生物活性的那一份），40% 結合在白蛋白上，10% 與硫酸鹽、磷酸鹽等陰離子形成複合物。一般檢驗室測的總鈣把三者一起算進去，這在低白蛋白血症時會誤導——白蛋白下降會讓總鈣下降，但游離鈣完全不受影響，所以這種「低血鈣」在生理上沒有意義。許多校正公式被提出來想從白蛋白回推鈣，但研究顯示沒有一個可靠，會造成鈣狀態誤判。結論是直接用離子選擇電極測游離鈣。採檢有兩個細節：檢體不能有氣泡，因為二氧化碳跑掉會使 pH 上升、鈣與白蛋白結合增加而假性偏低；也不能用含 heparin、citrate 或 EDTA 的採血管，這些抗凝劑會結合鈣。

ICU 的低血鈣幾乎都是別的病造成的，副甲狀腺低下反而少見。

ICU 造成游離低血鈣的路徑各不相同：鹼中毒讓鈣更容易結合白蛋白，游離部分就下降；輸注碳酸氫鈉除了造成鹼中毒，本身也會與游離鈣形成複合物。缺鎂同時抑制 PTH（副甲狀腺素）分泌並降低標的器官對 PTH 的反應，所以這一型不補鎂就矯正不了。敗血症與全身性發炎透過細胞激素刺激 calcitonin 釋出並鈍化 PTH 反應，是 ICU 低血鈣的常見原因。腎衰竭則是磷滯留加上維生素 D 活化受損（不過腎衰竭的酸中毒會減少鈣與白蛋白結合，反而幫忙維持游離鈣）。大量輸血靠的是抗凝劑 citrate 螯合鈣，創傷病人中超過半數會掉到 <0.9 mmol/L 的嚴重程度。其餘還有重度胰臟炎、橫紋肌溶解、腫瘤溶解症候群。至於門診最大宗的副甲狀腺低下，才是症狀性低血鈣的主角，但在 ICU 除非剛做過甲狀腺手術，否則少見。

ICU 有 88% 的病人游離鈣偏低，而靜脈鈣會促進多器官衰竭。

多中心調查顯示 ICU 病人有 88% 出現游離低血鈣，但絕大多數沒有任何可辨識的不良後果——它比較像是疾病嚴重度的標記，而不是需要矯正的病；也因此有人主張 ICU 不該常規監測鈣。更重要的是補鈣有代價：研究顯示靜脈鈣會促進重症病人的多器官衰竭，可能的機制是細胞內鈣過載導致致命的細胞傷害。基於這兩點，作者 Marino 的立場是：只有在低血鈣造成明確不良反應（tetany 手足搐搦、癲癇、低血壓）或游離鈣 <0.65 mmol/L 這種極低值時才補；若病人同時缺鎂，先補鎂，鈣往往自己回來。至於常被引用的 Chvostek 徵象（輕敲顏面神經引起臉部抽動），在超過 50% 的血鈣正常健康人身上也測得到，沒有診斷價值。

補鈣一次 200 mg 元素鈣只撐 30 分鐘，所以 bolus 後要接至少 6 小時輸注。

真的需要補鈣時，成人的建議劑量是 200 mg 元素鈣——換算成 10% 葡萄糖酸鈣（含元素鈣 9 mg/mL、滲透壓 680 mOsm/L）約是 22 mL，加進 100 mL 等張食鹽水於 5–10 分鐘內輸完，可讓總鈣上升約 0.5 mg/dL。但這個效果很短，30 分鐘後濃度就開始往下掉，所以 bolus 之後必須接上連續輸注，速率 1–2 mg/kg/hr（以元素鈣計）至少維持 6 小時，並依追蹤的游離鈣濃度調整，因為個別反應差異很大。另一種製劑 10% 氯化鈣每毫升含 27 mg 元素鈣，是葡萄糖酸鈣的 3 倍，但滲透壓高達 2,000 mOsm/L，對靜脈刺激性強，所以除了循環崩潰需要快速給鈣的場合外，一般偏好葡萄糖酸鈣。

ICU 的高血鈣多來自惡性腫瘤，而高血鈣會自己把自己推得更高。

高血鈣一般由副甲狀腺亢進或惡性腫瘤造成，在 ICU 幾乎都是後者：多發性骨髓瘤、乳癌、肺癌、卵巢癌、頭頸部鱗狀細胞癌與部分淋巴瘤。症狀不專一，可分四組：腸胃道（噁心、嘔吐、便秘、腸阻塞）、心血管（低血容、低血壓、QT 間期縮短）、腎臟（多尿、AKI）、神經（混亂、意識下降、昏迷）。症狀通常從血鈣 >12.5 mg/dL（游離鈣 >3.0 mmol/L）開始出現，上升速度快的人更容易有症狀。這裡有一個惡性循環要記住：高血鈣造成高鈣尿，高鈣尿造成滲透性利尿與低血容；一旦低血容，腎臟排鈣的能力就下降，血鈣升得更快。治療門檻設在血鈣 >14 mg/dL（游離鈣 >3.5 mmol/L），或出現神經症狀。

高血鈣先灌食鹽水，bisphosphonate 決定要治療的當下就該給下去。

第一步是等張食鹽水：先補回被滲透性利尿偷走的容積、再促進尿鈣排出，輸到維持尿量 100–150 mL/hr，這樣可讓血鈣下降 1–2 mg/dL。furosemide 雖然能增加尿鈣排泄，但沒有證據顯示它在食鹽水之外還有加成，反而可能造成低血容而適得其反，所以只用於處理水分過載。Calcitonin 4 U/kg 皮下注射 q12h 是爭取時間用的：2 小時內起效、血鈣可降 1–2 mg/dL，但很快出現耐受性，所以 24–48 小時就停。真正的第一線是 bisphosphonate：zoledronate 4 mg 靜脈輸注 15 分鐘，抑制蝕骨細胞，但 2–4 天才起效、4–7 天達高峰、效果持續 1–4 週——正因為起效慢，一旦決定要治療就應該立刻給，不要等食鹽水的成效。類固醇對骨髓瘤與淋巴瘤最有效；腎衰竭病人可用透析移除鈣。

ICU 有 80% 的病人低血磷，最常見的原因是葡萄糖負荷。

磷（PO₄）主要在細胞內，參與糖解作用與高能磷酸鍵（ATP）的生成。低血磷在 ICU 高達 80%，大手術後、多發創傷與猛爆性敗血症特別常見，而且多半沒有症狀（即使掉到 <1 mg/dL 也常沒有明顯傷害）。最常見的機轉是葡萄糖負荷：葡萄糖進入細胞時磷也跟著進去（糖解需要磷），所以營養一開始灌就掉——全靜脈營養（TPN）約在第 2 天出現低血磷、一週後可掉到 <1 mg/dL，這也是再餵食症候群的主要成分；DKA 則是在給了 insulin、把葡萄糖與磷一起推進細胞之後出現。其他路徑包括呼吸性鹼中毒（細胞內 pH 上升、糖解加速，在過度通氣的呼吸器病人很常見）、生理壓力下的 β 腎上腺素刺激、全身性發炎，以及含鋁製劑（例如 sucralfate）在腸道把磷結合掉。

缺磷威脅的是氧化代謝：從心輸出量、紅血球到 ATP 全面受影響。

嚴重缺磷的傷害集中在一件事上——細胞拿不到能量。第一，磷不足會削弱心肌收縮力而使心輸出量下降，有心衰竭的低血磷病人補磷後心臟表現會改善。第二，紅血球內高能磷酸鍵生成減少，細胞變形能力變差，這可能是嚴重低血磷伴隨溶血性貧血的原因。第三，2,3-DPG（2,3-雙磷酸甘油酸）跟著耗竭，氧合血紅素解離曲線左移，血紅素抓著氧不放、組織拿不到氧——這一點在重症特別重要，因為血氧數字可能完全正常。第四，ATP 生成本身受阻，細胞可用的能量下降。此外，低血磷被報告會造成橫紋肌溶解與呼吸肌無力，不過這兩項關聯的臨床意義還不明確。

血磷 <1 mg/dL 一律補，1–2.5 只有在器官已經出問題時才補。

補磷的適應症分兩層：血磷 <1.0 mg/dL（0.3 mmol/L）的嚴重低血磷不論有無症狀都建議靜脈補充；1–2.5 mg/dL 的任何程度低血磷，只有在同時有心臟功能障礙、呼吸衰竭或橫紋肌溶解時才補——這正好對應上一張卡講的氧化代謝威脅。靜脈磷酸鹽溶液每毫升含 3 mmol 磷，劑量依體重與血磷高低查表給：體重分 40–60、61–80、81–120 kg 三段，總量落在 10–50 mmol（磷越低、體重越重給越多）。最後一個實務細節是選鹽類：血鉀 ≥4 mEq/L 時用磷酸鈉，血鉀 <4 mEq/L 時改用磷酸鉀，順便把鉀一起補上，不會因補磷而造成高血鉀。

高血磷靠磷結合劑降腸道吸收，目標是血磷 <6 mg/dL 且不造成高血鈣。

ICU 高血磷的主因是末期腎病（多為慢性、常已依賴透析），較少見的是腫瘤溶解症候群與副甲狀腺低下。後果是形成不溶的鈣–磷複合物沉積在軟組織，並造成低血鈣，不過這兩者在 ICU 病人身上都沒有被證實有臨床意義。處理以磷結合劑減少腸道吸收為主，分含鈣與不含鈣兩類：慢性腎病病人每日鈣攝取有上限，所以有人偏好不含鈣的，但沒有證據顯示哪一類比較好。sevelamer 依血磷高低給 800–1,600 mg 一天三次，要用 carbonate（碳酸鹽）而不是 hydrochloride（鹽酸鹽）製劑，後者會造成代謝性酸中毒；calcium acetate 起始 1,334 mg 一天三次，可往上調到血磷 <6 mg/dL，但前提是不能因此出現高血鈣。急性且嚴重者可用透析移除磷。

把每個超出範圍的數字矯正回來是一種習慣，作者認為它既普遍又沒有價值。

作者 Marino 在這一章的結尾點名一個臨床習慣，稱之為「正常化捷思（normalization heuristic）」：看到檢驗值落在參考範圍外就出手把它拉回來，即使沒有任何跡象顯示病人因此受害。他的批評有兩點。第一，這個做法非常普遍，卻缺乏實證支持——本章的低血鈣與低血磷就是最好的例子：兩者在 ICU 都極為常見、多數無症狀，比較像疾病嚴重度的標記，而不是需要矯正的病；矯正它們不但沒有好處，靜脈鈣還被發現會促進多器官衰竭。第二，所謂的正常範圍本來就是統計定義出來的（平均值上下兩個標準差），落在範圍外的值有可能只是正常的離群值，不是病理狀態。這是作者的主張，臨床上仍要個別判斷，但它提醒我們：治療的理由應該來自病人，而不是來自檢驗單。