意識（consciousness）由兩個成分組成：覺醒（arousal，能不能被喚醒、清醒度）與覺察（awareness，能不能理解自己與環境的關係）。把這兩個開關的開與關排列組合，就得到 ICU 會遇到的各種意識障礙——覺醒完好而覺察壞掉的譫妄與植物狀態、覺醒與覺察都在卻幾乎動不了的閉鎖狀態、兩者都沒有的昏迷，以及再加上腦幹功能全失且不可逆的腦死。本章的重心有三塊。第一是譫妄：它是重症多器官失能在腦部的表現，低活動型最常見也最常被漏掉，沒有任何藥能治好它，BZD（benzodiazepine，苯二氮平類）反而是主要促發者。第二是酒精戒斷：時序很固定，治療靠 BZD 滴定，壓不住時要想 BZD 抗性、Wernicke 腦病變與 gabapentin 戒斷這兩個假面孔。第三是昏迷與腦死：昏迷靠瞳孔、眼反射、對痛的運動反應與 GCS 來定位與分級，而腦死判定是一張有前提條件、有腦幹反射、有呼吸暫停試驗的檢查表，一步都不能跳。
意識由「覺醒」與「覺察」兩個成分構成，兩者各自在不在，決定病人屬於哪一種意識障礙。
覺醒（arousal，又稱清醒度）是能不能被喚起、能不能體驗周遭；覺察（awareness，又稱反應性）是能不能理解自己與環境的關係。兩者都在、只是注意力改變，就是焦慮與嗜睡；兩者都在但幾乎沒有運動反應，是閉鎖狀態——腹側橋腦兩側的運動路徑受損，只剩上下眼動與眨眼可以拿來溝通。覺醒在而覺察壞掉時，譫妄是波動性的、失智是持續性的；植物狀態則是眼睛會睜開、對痛也可能有動作，但動作沒有目的、毫無覺察，滿一個月後稱為持續性植物狀態。兩者都沒有就是昏迷；昏迷再加上所有腦幹功能（腦神經反射與自發呼吸）消失且不可逆，才是腦死。
譫妄是重症多器官失能在腦部的表現，發生率 25–50%，而且最常見的低活動型最容易被漏掉。
ICU 的譫妄不是「精神問題」，而是腦功能失常（brain dysfunction），和急性腎損傷、肝功能異常一樣是多器官失能的一環，以老人與使用呼吸器的病人最多。診斷要三件事同時成立：注意力無法集中，加上急性起病或 24 小時內就在波動的病程，再加上思考混亂或意識程度改變（躁動或嗜睡）其中之一。低活動型（安靜、嗜睡）其實最常見，卻因為「譫妄就是躁動」的刻板印象最常被忽略；超過 40% 的住院譫妄病人有幻覺等精神病症狀，因此才有「ICU 精神病」這個誤稱。和失智的鑑別點只有兩個：急性起病與波動。主要誘因是敗血症、肝衰竭、尿毒與鎮靜安眠藥，其中 BZD（benzodiazepine，苯二氮平類）是最主要的促發藥物。
沒有任何藥能預防或矯正 ICU 譫妄，用藥只是為了讓嚴重躁動的病人平靜下來。
先用 CAM-ICU（ICU 用混亂評估法，見附錄 II）篩檢；確診後要處理的是背後的誘因，藥只處理躁動這個症狀，不是在治譫妄本身。首選 dexmedetomidine：可視需要以 1 μg/kg 於 10 分鐘給負荷量（可省略），再以 0.2–1.5 μg/kg/hr 持續輸注，缺點是心搏過緩與低血壓，停藥後也可能出現亢奮的戒斷反應。Haloperidol 從 5 mg IV 開始，15 分鐘無效就加倍為 10 mg 或換藥，缺點是起效慢，對極度躁動者不利。Ziprasidone 只能肌肉注射，正好用在沒有靜脈通路的躁動病人。預防面包括足夠止痛、避免深鎮靜、維持睡醒週期、鼓勵家屬探視、早期活動與避免 BZD——可惜這些在重症病人身上並未被證實有效。
酒精戒斷有固定時序：震顫最早、癲癇落在 6–48 小時、震顫性譫妄要 48–96 小時才登場。
酒精是中樞抑制劑，靠刺激神經元釋放 GABA（γ-胺基丁酸，腦內主要的抑制性神經傳導物質）作用；長期飲酒使 GABA 受體密度上升，一旦停酒就失去抑制而轉為興奮狀態。最早期是焦慮、噁心與震顫，末次飲酒後 6–8 小時出現、持續 1–2 天。全身性癲癇同樣可早至 6–8 小時、整體落在 6–48 小時、風險在 24 小時達高峰，而且可以單獨出現、沒有其他戒斷徵象；治療用 lorazepam 2 mg IV push 以預防再發作，phenytoin 在戒斷癲癇沒有角色。幻覺（視、聽、觸）出現在 12–48 小時。約 5% 的病人會進展成震顫性譫妄，48–96 小時開始、持續 3–5 天，表現是高活動型譫妄、幻覺、發燒、心搏過速與高血壓，可惡化到血行動力不穩。戒斷譫妄沒有低活動型，超過 5 天不退就要想別的原因；追蹤嚴重度的 CIWA-Ar 不適用於已出現戒斷譫妄者，要改用 CAM-ICU。
戒斷靠 BZD 滴定到平靜，用到 30–40 mg lorazepam 仍壓不住就算 BZD 抗性，要加別的藥。
BZD 有效的原因，是它和酒精一樣刺激腦內的 GABA 受體。需要 ICU 等級照護者一律走靜脈：lorazepam 2–4 mg IV 每 5–10 分鐘給一次直到平靜，之後改成每幾小時 2–4 mg 視需要給。嚴重個案在最初的 3–4 小時內可能需要 30–40 mg 的 lorazepam 或 150–200 mg 的 diazepam。高劑量持續輸注（≥0.1 mg/kg/hr）不可超過 48 小時，否則有溶劑 propylene glycol 中毒的風險；BZD 脂溶性高、會在腦內累積而拖慢甦醒、延長住院，能越早遞減越好。用到上述劑量仍控制不住即為 BZD 抗性：已插管並使用呼吸器者首選加上 propofol；phenobarbital 130–260 mg IV 每 15–20 分鐘給到有效為止，但會壓抑呼吸並造成低血壓；dexmedetomidine 雖被列為輔助選項，實際臨床經驗並不理想。
對 BZD 沒反應的「戒斷」，要想到 Wernicke 腦病變與 gabapentin 戒斷這兩個假面孔。
酒精使用障礙的病人入院幾天後突然意識惡化，未必是戒斷譫妄，也可能是 thiamine（維生素 B1）缺乏造成的急性 Wernicke 腦病變：入院時 thiamine 存量本來就在邊緣，點滴與營養配方帶來的葡萄糖負荷把僅存的 thiamine 用在糖代謝上，就把它逼了出來。眼震與眼肌麻痺（如外展麻痺）有助於指認，但出現率不高。住院常規給的 thiamine 100 mg/天只是補充量，用來治療 Wernicke 遠遠不夠（見第 48 章）。另一個假面孔是 gabapentin 戒斷：每日劑量 ≥3,000 mg 者突然停藥，會在末次給藥後 12 小時到 7 天之間出現高活動型譫妄，臨床上與酒精戒斷無法區分；關鍵差別是 BZD 無效，而把 gabapentin 加回去效果戲劇性。
昏迷要先分「瀰漫」還是「局部」，而對痛刺激的運動反應會直接指出受損在哪一層。
昏迷的來源包括瀰漫性缺氧或缺血性腦傷、幕上腫塊經天幕疝脫壓迫腦幹、後顱窩腫塊直接壓迫腦幹、腦幹中風、中毒或代謝性腦病變（含藥物過量）、非抽搐性癲癇重積，以及假性昏迷（閉鎖狀態、歇斯底里反應）。床邊先看自發動作：自發肌陣攣（不規則的抽動）可能只是瀰漫性大腦功能失常，也可能是肌陣攣性癲癇；四肢鬆弛代表瀰漫腦傷或腦幹受損；偏癱或反射不對稱這類局部運動缺損，則指向占位性病灶或局部腦（脊髓）損傷。對痛刺激若出現有目的的迴避，就不符合昏迷的定義。反應形態對應受損位置：視丘受損時上肢屈曲（去皮質姿勢），中腦與上橋腦受損時四肢伸直並內轉（去大腦姿勢），下腦幹受損則完全鬆弛。自發睜眼代表有覺醒、不是昏迷，可能是有覺察的閉鎖狀態，也可能是無覺察的植物狀態。
瞳孔的大小與對光反應，加上兩個眼反射，就能把病灶定位到藥物、代謝或腦幹。
放大但有反應的瞳孔多半來自藥物（抗膽鹼類、中樞興奮劑、腎上腺素性藥物如 dopamine）或非抽搐性癲癇；放大而無反應則代表瀰漫腦傷、低體溫（<28°C）、擴大中的顱內腫塊壓迫腦幹或顱內壓升高。單側放大固定的瞳孔，要想眼部外傷或近期眼科手術，也要想顱內腫塊壓迫第三對腦神經（鉤回疝脫）。中等大小且有反應是代謝性腦病變、鎮靜劑過量或肌鬆劑作用；中等大小而無反應見於急性肝衰竭、缺氧後腦病變與腦死。小而有反應是代謝性；針尖瞳孔有反應是鴉片類過量，無反應則是橋腦損傷。眼反射查的是下腦幹：眼頭反射把頭快速左右轉（頸椎不穩者不可做），半球受損而腦幹完好時，眼睛會偏離轉頭方向、維持原本視野；眼前庭反射用 50 mL 冰食鹽水灌一側外耳道（先確認耳膜完整、耳道無阻塞），腦幹完好時雙眼會緩慢偏向灌洗側，一側做完要等 5 分鐘再做另一側。
GCS 把睜眼 4 分、語言 5 分、運動 6 分加總成 3–15 分，≤8 分同時定義昏迷與插管指徵。
格拉斯哥昏迷量表原本為頭部外傷設計，後來也用於非外傷性腦傷。三個項目是睜眼（最高 4）、語言溝通（最高 5）與對口令或疼痛的運動反應（最高 6）；總分最低 3 分代表完全沒有覺察與反應，最高 15 分為正常。插管病人無法評估語言，一律給假分數 1，因此上限變成 11。臨床用途有四個：定義昏迷（≤8）、頭部外傷分級（輕度 13–15、中度 9–12、重度 ≤8）、判斷插管時機（GCS ≤8 時呼吸道保護反射通常已失效），以及預後——非外傷性昏迷的初評中，GCS ≤6 的病人甦醒機率是 GCS ≤5 者的 7 倍。要注意在使用肌鬆劑、深度鎮靜或低血壓的病人身上，GCS 並不可靠。
腦死判定要先滿足前提：腦傷已 ≥48 小時、MAP ≥75 mmHg、體溫 >36°C 且排除中樞抑制藥。
統一死亡判定法（Uniform Determination of Death Act）把死亡定義為循環與呼吸功能不可逆停止，或包含腦幹在內的全腦功能不可逆停止；腦死判定就是在確認後者。ICU 的非外傷性昏迷很少走到腦死，最常見的來源是外傷性腦傷與腦內出血——顱內壓高到腦血流完全停止。前提條件包括：距腦傷已 ≥48 小時、收縮壓 ≥100 mmHg（有動脈導管時以 MAP ≥75 mmHg 為準，這比一般低血壓治療的 65 mmHg 目標更高，用意是對抗顱內壓對腦灌流的阻礙）、體溫 >36°C、沒有甲狀腺功能低下或低血糖、沒有中樞抑制藥的影響。若曾做目標體溫管理且目標低於 36°C，判定前要先把體溫維持在 >36°C 至少 24 小時。取不到藥物血中濃度時，建議自末次給藥起等 5 個半衰期，但這仍不保證藥物已從腦部清除。判定需兩次評估、間隔 ≥12 小時；成人由一位受過訓練的判定者執行即可。
腦幹反射全部消失才做呼吸暫停試驗：PaCO₂ 比基線升 ≥20 mmHg 仍無呼吸，才確認腦死。
先確認角膜反射、瞳孔對光反射、眼頭反射、雙側眼前庭反射與嘔吐、咳嗽反射全部消失，才進入呼吸暫停試驗。CO₂ 是強力的呼吸刺激——正常人 PaCO₂ 只要上升 1 mmHg，每分鐘通氣量就多 2 L，所以「二氧化碳升高卻毫無自發呼吸」是腦死最有說服力的證據。做法是先用 100% 氧預充、抽動脈血氣定出基線 PaCO₂；脫離呼吸器後把氧氣灌入氣管內管（無呼吸氧合）以避免去飽和。正常體溫下無呼吸時 PaCO₂ 每分鐘約升 3 mmHg，因此 6–7 分鐘足以讓 PaCO₂ 比基線升 20 mmHg，期滿再抽一次血氣並接回呼吸器；升幅 ≥20 mmHg 而仍無自發呼吸即確認腦死。這項試驗有風險：氧氣去飽和、低血壓與嚴重心律不整都可能在無呼吸期出現；做不完就必須改做確認性檢查，而 EEG、聽覺與體感誘發電位、CTA 與 MRA 都不被接受。第二次試驗確認後，死亡時間以第二份血氣報告出來的時間為準。
對持續昏迷或植物狀態的病人，花時間向家屬說明現況與可能走向，和照顧病人本身一樣重要。
這是作者 Marino 的主張。這些家屬與親近的人會把你當成做臨終決策時的依靠，他們需要知道現在發生了什麼事、接下來可能發生什麼事。避免「沉默的共謀」（conspiracy of silence，大家心知肚明、卻誰都不開口說實話）是醫師能提供的最大服務之一。實務上這意味著主動、反覆、用他們聽得懂的話說明，而不是等家屬來問；把預後的不確定性也一併講清楚，遠比迴避更能幫助他們做決定。
| 可喚醒、有覺察 | 可喚醒、無覺察 | 無法喚醒、無覺察 |
|---|---|---|
| 焦慮、嗜睡、閉鎖狀態 | 譫妄、失智、精神病、木僵、植物狀態 | 昏迷、腦死 |
| 酒精戒斷 | 距最後一杯 | 持續 |
|---|---|---|
| 焦慮、噁心、震顫 | 6–8 小時 | 1–2 天 |
| 全身癲癇（一兩次） | 6–48 小時 | 2–3 天 |
| 幻覺（視、聽、觸） | 12–48 小時 | 1–2 天 |
| 震顫性譫妄 | 48–96 小時 | 3–5 天 |
| GCS | 4／5／6 | 3／4／5 | 2／3／4 | 1／2／3 | —／1／2 | —／—／1 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 睜眼 | 自發 | 對聲音 | 對痛 | 無 | ||
| 語言 | 定向 | 混亂 | 不當字詞 | 無意義聲音 | 無 | |
| 運動 | 遵囑 | 定位痛 | 迴避痛 | 異常屈曲 | 異常伸展 | 無 |