人體靜止時每小時產的熱就足以讓體溫升 1°C，靠皮膚散熱與下視丘的「恆溫器」把日變異壓在 ±0.6°C 內；這一章講恆溫器壞掉的兩端。往上是高體溫（hyperthermia）：調節失靈、退燒藥無效，和發燒是兩回事——包括熱衰竭、熱中暑，以及三種藥物性高體溫：惡性高熱（麻醉藥引發肌漿網釋鈣）、NMS（神經抑制劑惡性症候群，多巴胺傳導被壓下去）、血清素症候群（血清素受體過度刺激）；三者都會僵硬、發燒、意識改變，各有專屬解藥，但第一步永遠是停掉肇事藥。往下是意外低體溫：量核心溫度、依 35／32／28°C 分級、外部復溫為主，復溫到正常前不能宣告死亡。
散熱靠對流與蒸發；汗一定要在皮膚上蒸發掉才帶走熱，擦掉等於白流。
靜止時每小時產的熱就足以讓體溫升 1°C，全靠皮膚這片散熱器把熱放掉，恆溫系統才能把每日體溫變異壓在 ±0.6°C。熱天或運動時主要走兩條路：對流（convection）——皮膚血流增加，風或風扇把貼在皮膚上那層已被烘暖的空氣吹走、換上冷空氣繼續帶熱；蒸發——水由液態變氣態要吸收汽化熱，每蒸發 1 L 汗帶走 580 kcal，約等於成人每日產熱的 1/4，熱性出汗可達 1–2 L/hr，大汗一小時能散 >1,000 kcal。關鍵是汗要蒸發才散熱，把汗擦掉不會帶走任何熱，運動時別這樣做。
高體溫是調節失靈，發燒是正常調節在較高設定點運作，所以退燒藥對高體溫無效。
兩者體溫都高，機轉卻相反。發燒（fever）是下視丘的恆溫器被發炎細胞激素調到較高的設定點，調節系統本身正常，只是目標值變了；高體溫（hyperthermia）則是調節系統壞掉或被壓垮，體溫不受控地往上走。退燒藥如 acetaminophen 的作用是把設定點調回來，對根本不是設定點問題的高體溫毫無效果，只會拖延真正的處置（降溫、停藥、解藥）。本章所有的體溫上升都屬於高體溫；發燒留到下一章。
熱衰竭是脫水但循環穩、意識清；熱中暑是 ≥41°C 加中樞失能與多器官衰竭。
熱衰竭（heat exhaustion）是恆溫器還撐得住的階段：體溫 38–39°C，像重感冒——肌肉痙攣、噁心、倦怠，特徵是脫水但血行動力穩定、意識清楚。汗流掉太多鈉可高血鈉，只補白開水又會低血鈉。處置就是補體積、移到冷氣房，不需要主動降溫。熱中暑（heat stroke）是恆溫器崩潰：體溫 ≥41°C、譫妄昏迷或癲癇、脫水到低血壓，並多器官受累——橫紋肌溶解、AKI（急性腎損傷）、DIC（瀰漫性血管內凝血）、轉胺酶大升（推測是缺血性肝炎）。無汗是典型但不是每個人都有；運動型比環境造成的古典型更嚴重、多器官衰竭更多。
熱中暑要主動降到 38°C 並補體積：現場冰水浸泡最快，急診冰袋加降溫毯，但要防發抖。
目標是把體溫降到 38°C，同時做體積復甦。現場最有效的是冷水或冰水浸泡；沒有的話用蒸發降溫——皮膚噴涼水再用風扇吹，可達每分鐘 0.3°C，天氣熱而乾時蒸發最快、效果最好。到了急診改用鼠蹊與腋下放冰袋、上胸與頸部覆冰、再蓋全身降溫毯。外部降溫最大的缺點是引發發抖，發抖產熱反而把體溫拉回去。內部降溫可輸 4°C 冷食鹽水；血管內降溫導管（心搏停止後目標體溫管理用的那種）降得更快，但需要中心靜脈通路，對結局的影響還沒被好好研究。
橫紋肌溶解是所有高體溫症候群的共同併發症，CK ≥5 倍正常值是建議切點。
熱中暑與三種藥物性高體溫都會傷骨骼肌，肌細胞破裂把 CK（肌酸激酶）放進血中，抽血 CK 就用來判斷有沒有、有多嚴重。診斷沒有公認的標準值，文獻建議以正常上限的 5 倍以上為切點。後果有兩個：肌肉無力，以及肌紅蛋白（myoglobin）流到腎小管造成的 AKI，後者才是致命的。發現橫紋肌溶解要盯高血鉀與腎功能並積極輸液；AKI 的機轉與完整處置寫在第 34 章。
惡性高熱最早的訊號是呼氣末 CO₂ 突升：立刻停麻醉藥、快給 dantrolene。
惡性高熱（MH）是體染色體顯性遺傳的罕見體質，約 1/50,000 成人：鹵化吸入麻醉劑（halothane、isoflurane）或 succinylcholine 讓肌漿網失控釋鈣，肌肉高代謝又持續收縮。最早的線索常是術中呼氣末 CO₂ 突然上升（代謝率暴增），幾分鐘到幾小時後才僵硬（常從咬肌開始），體溫 >40°C 更晚；意識改變、自主神經不穩、橫紋肌溶解常見。一有懷疑就停藥，給 dantrolene（阻斷肌漿網釋鈣）1–2 mg/kg 快速 IV，早給可把死亡率從 ≥70% 壓到 ≤10%；僵硬控制住體溫就會降。副作用是無力（握力），停藥 2–4 天恢復。存活者戴識別手環、通知一等親。
NMS 是多巴胺傳導被壓下來的特異體質反應：先僵硬躁動，體溫晚 8–10 小時才升。
神經抑制劑惡性症候群（NMS）源於基底核與下視丘的多巴胺傳導減少：多數由抑制多巴胺的藥造成（haloperidol 最常見，其他有 phenothiazine、clozapine、olanzapine、risperidone、metoclopramide、droperidol、amphetamine、cocaine、lithium、TCA），少數是突然停掉促進多巴胺的藥誘發。用高風險藥者 <1% 發生、與劑量無關，是特異體質反應。多在用藥 24–72 小時起病、幾乎都在 2 週內；先僵硬與躁動混亂，體溫可比僵硬晚 8–10 小時才升，「還沒燒」不能排除；自主神經亢進表現為心搏快、出汗；重症有鉛管樣僵硬、橫紋肌溶解、意識下降。早期只有僵硬時像張力異常反應，抽 CK 可分：張力異常只輕微升，NMS 典型 >1,000 U/L。
NMS 首要是停藥；僵硬用 bromocriptine，重症加 dantrolene，緩解後續治 10 天。
最重要的一步是立刻停掉肇事藥；若是停多巴胺藥誘發的，馬上恢復原藥、之後再慢慢減。支持性處置：輸液；體溫多半在僵硬控制後就自己降，必要時才外部降溫；VTE（靜脈血栓栓塞）預防必做，因為 NMS 的 DVT 風險升高；躁動用 BZD。針對僵硬：bromocriptine（多巴胺促效劑）10 mg PO tid，幾小時內開始改善、完整反應要數天，副作用是低血壓與幻覺。需要更快反應的重症可用 dantrolene 1 mg/kg IV q8h，直到緩解或累積 10 mg/kg，再轉口服每日 50–200 mg，但試驗結果不一致。多數神經抑制劑排得慢，緩解後要續治約 10 天，長效針劑者 2–3 週。
血清素症候群多是兩種血清素藥疊加：反射亢進、肌陣攣與陣攣最專一，發燒只佔 60%。
血清素（serotonin）參與睡眠、情緒與體溫調節，任何讓它傳導過強的藥都可能引發：增加合成（L-tryptophan）、減少分解（MAOI 含 linezolid、ritonavir）、增加釋放（amphetamine、MDMA、cocaine）、減少回收（SSRI、TCA、dextromethorphan、meperidine、fentanyl、tramadol）、受體促效（lithium、sumatriptan）；最常見是兩種合用。表現分三類：運動亢進——反射亢進、肌陣攣、陣攣最專一，眼陣攣最可靠；腎上腺素亢進——心搏快 85%、血壓忽高忽低 76%、瞳孔放大 34%，體溫升高只有 60%，沒燒不能排除；意識改變——混亂 64%、躁動 56%、昏迷 11%。橫紋肌溶解佔 15%。重症僵硬會蓋掉反射亢進與陣攣，此時很難和 NMS 區分，要靠用藥史。
血清素症候群停藥加支持多數幾天緩解；重症用 cyproheptadine 12 mg 起手。
和其他藥物性高體溫一樣，最重要的處置是把所有血清素藥物停掉，支持性措施同 NMS（輸液、必要時降溫、躁動用 BZD），多數病人幾天內就緩解。嚴重病例用血清素拮抗劑 cyproheptadine：只有口服劑型，錠劑可磨碎經鼻胃管給；起始 12 mg，症狀持續則每 2 小時追加 2 mg，維持 8 mg q6h。這個藥會鎮靜，在躁動的病人身上反而是好處。僵硬與橫紋肌溶解對上述處置無效時，用非去極化肌鬆劑（如 rocuronium）癱瘓肌肉、中止產熱。
低體溫 <35°C 依 32／28°C 分三級；<24°C 預期心跳停止，但復溫前不能宣告死亡。
低體溫定義為核心體溫 <35°C，分原發（環境）、次發（疾病或創傷）與治療性，本節談原發。人體耐熱不耐冷：冷的生理反應只有皮膚血管收縮與發抖（產熱加倍），且只在早期有用，真正的保護靠行為（穿衣、找遮蔽），所以酒精與毒品削弱行為反應時特別危險；水導熱比空氣快得多，<15°C 冷水浸泡 30 分鐘就可能致命，濕衣與風（風寒指數）同理。輕度 32–35°C：混亂、皮膚冷白、發抖、心搏快血壓升；中度 28–31.9°C：嗜睡、發抖減少（>30°C 還有）、心搏與呼吸慢；重度 <28°C：昏迷、瞳孔放大固定、低血壓、嚴重心搏過緩、寡尿、水腫。<24°C 預期呼吸與心搏停止，但低體溫下不能診斷死亡，必須先復溫到正常。
低體溫要量核心溫度、血氣校正到體溫；<34°C 有凝血病變，Osborn 波沒有診斷價值。
冷環境下皮膚遠比核心冷，口溫、腋溫、耳溫、顳動脈都不可信，要用膀胱、食道或直腸探頭量核心溫度。血氣機在 37°C 下分析，數值要校正到病人體溫，中重度預期合併呼吸性與代謝性酸中毒；高血鉀來自發抖與橫紋肌溶解；肌酸酐升高可能是橫紋肌溶解、腎衰竭或冷利尿（腎小管對 ADH 反應變差）；<34°C 常見凝血病變，但凝血檢驗在 37°C 跑，報告可能看不出來。心電圖的 Osborn（J）波在 QRS 與 ST 交界，高血鈣、SAH、腦傷、心肌缺血也會有；作者 Marino 認為它被過度渲染，幾乎沒有診斷或預後價值。真正該在意的是：<32°C 心律不整閾值下降、心搏過緩對 atropine 無反應；<28°C 有 VF 與心搏停止的風險。
多數低體溫外部復溫就夠；重度才加熱吸入氣，加熱輸液只防再冷，心搏停止考慮 VA-ECMO。
外部復溫足以應付大多數病例：被動（脫濕衣、蓋毯子）擋住熱流失、讓身體自己回溫；主動（加熱墊、暖風系統）加速回溫。內部復溫留給重度且外部無效者：插管病人把吸入氣加熱到 40–45°C，核心溫度約每小時升 2.5°C；加熱輸液只能防止繼續變冷、不會讓病人回溫；熱水洗胃有吸入風險、溫水膀胱灌洗無效，都不建議；低體溫的心搏停止用 VA-ECMO（靜脈—動脈體外循環）已有成功經驗。中重度病人常因冷利尿而低血容，復溫時血管擴張又會低血壓，所以要輸液——但室溫（21°C）的輸液會讓病人再冷，一定要加熱；輸液無效考慮 VA-ECMO。
熱與冷造成的死亡遠少於想像，證明人類靠生理與行為適應扛住了極端環境。
作者 Marino 在章末的觀點：熱相關疾病與意外低體溫的死亡數其實很低。美國 2004–2018 年平均每年約 702 人死於熱相關疾病，同期心臟病每年 695,000 人；紐約市 2009–2019 十年間低體溫只有 139 人死亡，年化死亡率每百萬人 1.7。這些小數字說明，恆溫系統與行為（穿衣、避暑、找遮蔽）合起來讓人能適應極端環境；反過來說，本章的病人多半是適應機制被打破的人——熱環境下劇烈運動、酒精毒品剝奪了行為反應。
| 特徵 | 熱衰竭 | 熱中暑 |
|---|---|---|
| 體溫 | 38–39°C | ≥41°C |
| 中樞失能 | 無 | 有 |
| 出汗 | 有 | 典型無（非必然） |
| 脫水 | 有 | 有 |
| 血行動力不穩 | 無 | 有 |
| 多器官 | 無 | 有 |
| 惡性高熱 | NMS | 血清素症候群 | |
|---|---|---|---|
| 誘因 | 吸入麻醉劑、succinylcholine | 抗多巴胺藥、停多巴胺藥 | 血清素藥（尤其合用） |
| 起病 | 分鐘到小時；ETCO₂ 先升 | 24–72 小時、2 週內；體溫晚 8–10 小時 | 小時內 |
| 專一表現 | 咬肌僵硬、高代謝 | 鉛管樣僵硬、CK >1,000 | 反射亢進、陣攣、眼陣攣 |
| 解藥 | Dantrolene 1–2 mg/kg IV | Bromocriptine 10 mg tid；dantrolene 1 mg/kg q8h | Cyproheptadine 12 → 2 q2h → 8 q6h |
| 低體溫 | 核心溫度 | 表現 |
|---|---|---|
| 輕度 | 32–35°C | 混亂、冷白皮膚、發抖、心搏快 |
| 中度 | 28–31.9°C | 嗜睡、發抖減少或消失、心搏與呼吸慢 |
| 重度 | <28°C | 昏迷、瞳孔放大固定、心搏過緩、低血壓、寡尿、水腫 |
| 致命 | <24°C | 呼吸停止、心搏停止（復溫前不能宣告死亡） |