腹部與骨盆

腺泡細胞釋出消化酵素、trypsin 自我消化，再點燃全身發炎；死亡率約 25%，二十年沒動過。

胰臟有兩種細胞：分泌胰島素、升糖素與 somatostatin 的胰島（islet）細胞，以及分泌 amylase、lipase、trypsin 等消化酵素的腺泡（acinar）細胞。急性胰臟炎傷的是腺泡細胞：細胞破裂釋出消化酵素，trypsin 這類蛋白分解酵素回頭消化胰臟本身，局部傷害再引發全身性發炎反應，最後可能演成多器官衰竭。約 3/4 的個案來自膽結石（21–33%）、酒精（16–27%）或找不到原因（10–15%）。其餘值得記的是高三酸甘油酯（2–7%；三酸甘油酯 >1,000 mg/dL，釋出的多元不飽和脂肪酸易被氧化而引發發炎，病程比其他型更嚴重）、藥物（3–4%，最常被報告的是 hydrochlorothiazide、azathioprine、doxycycline）、感染、高血鈣、腹部創傷、懷孕與血管炎。

嚴重度不看酵素也不看 CT，而看器官衰竭撐多久：超過 48 小時就是重度。

修訂版 Atlanta 分類有三個部分。型態分兩型：水腫型（胰臟瀰漫發炎、沒有壞死，最常見，多半自限、不牽連其他器官）與壞死型（胰臟與周圍組織出現壞死區，可能併發感染與其他器官傷害，不同報告的比例從 5% 到 40% 都有）。診斷要三選二：典型的胰臟炎腹痛、血中 amylase 或 lipase 升到正常上限的 3 倍以上、影像（顯影 CT 或 MRI）看到胰臟水腫或壞死。嚴重度分三級：輕度（沒有器官衰竭，也沒有局部或全身併發症，約占 50%）、中重度（暫時性器官衰竭，48 小時內回復，或有併發症但器官衰竭不持續）、重度（器官衰竭持續超過 48 小時，可以單一或多重器官）。死亡幾乎都集中在重度，約 20–25%。

同樣是 3 倍上限，lipase 比 amylase 專一、升得早、撐得久，而且單測就夠。

診斷判準沒有區分兩種酵素，但實務上應該偏好 lipase，理由有三。第一，升到正常上限 3 倍時，lipase 對急性胰臟炎的專一性高於 amylase。第二，時間差：lipase 在發病後 4–8 小時就上升，amylase 要 6–12 小時；而且 lipase 維持 8–14 天，amylase 只有 3–5 天，對就醫較晚的病人差別很大。第三點最實用——只監測 lipase 的診斷準確度，與 amylase 和 lipase 一起驗完全相同，所以兩個一起開並沒有好處。腹痛加上酵素升高本身就能診斷 75–80% 的急性胰臟炎，影像是有價值的補充而不是必要條件。另外要記得 amylase 也可能來自腮腺（見本章最後一張卡）。

顯影 CT 分得出水腫型與壞死型，但壞死在第一週可能還照不出來。

顯影劑增強的腹部 CT 常被放進胰臟炎的評估，因為它能分辨型態、也能找出局部併發症。水腫型的影像特徵是胰臟腫大、整體都有顯影、邊界模糊；壞死型則看到一塊不顯影的區域，那就是壞死。關鍵限制在時間：胰臟壞死在症狀出現後的第一週可能還顯現不出來，所以症狀持續或屬於重症的病人要重照，才不會把壞死型當成水腫型。不能打顯影劑（例如顯影劑過敏）的時候，CT 分辨水腫與壞死的能力大幅下降，改用 MRI 是合適的替代。另外，既然膽結石是最常見的原因，每一個確診的急性胰臟炎都應該評估膽囊與膽道；顯影 CT 影像若已足夠就可以，若沒有 CT 或結果不確定，建議做床邊超音波。

重症胰臟炎用 Ringer's lactate；有低血容才 bolus 10 mL/kg，之後 1.5 mL/kg/hr。

重症胰臟炎的全身微血管會漏，血管內的液體跑到組織裡，而低血容本身又會造成更多胰臟壞死，所以病程早期要認真處理輸液。首選 Ringer's lactate（RL），因為與等張食鹽水相比有預後較好的證據；但 RL 含鈣，高血鈣造成的胰臟炎不能用。劑量上，有低血容證據時先給 10 mL/kg 的 bolus，接著以 1.5 mL/kg/hr 持續輸注；沒有低血容證據就不要給 bolus。更積極的灌法（bolus 20 mL/kg、速率 3 mL/kg/hr）只會造成液體過載，並不改善預後。目標是平均動脈壓（MAP）≥65 mmHg 與尿量 ≥0.5 mL/kg/hr。輸液達不到血壓目標時才加升壓劑，norepinephrine 是合理選擇；所有血管收縮藥都會減少內臟血流、可能加重胰臟壞死，其中以 phenylephrine 最明顯，應該避免。

48 小時內就開始餵，而且優先走腸道：感染更少、器官衰竭更少、死亡率更低。

營養要早，發病後 48 小時內就開始，能吃就口服，不能吃就放管灌食；全靜脈營養（TPN）只保留給腸道餵食不耐受的情況，例如腸阻塞。為什麼堅持走腸道？因為食物對腸黏膜有滋養作用，可以維持黏膜完整性、減少細菌從腸壁移位，而細菌移位被認為是胰臟感染的主要來源。臨床研究也顯示，重症胰臟炎用腸道營養比用全靜脈營養感染更少、多器官衰竭更少、死亡率更低。管子該放到胃還是空腸目前沒有定論；既然有證據顯示重症胰臟炎用鼻胃管餵食沒有明顯害處，從鼻胃管開始是合理的做法。配方則優先選低脂的元素配方。

壞死型有 1/3 在 7–10 天併發感染；CT 看到氣泡就給抗生素，並且早一點引流。

局部併發症包括感染、假性囊腫與腹腔室症候群。壞死區感染約發生在 1/3 的壞死型胰臟炎，典型出現在發病後 7–10 天；持續或再發的發燒與白血球升高會提示它，但沒有感染的壞死性胰臟炎同樣會有這兩項，所以不專一。顯影 CT 在壞死區裡看到氣泡就高度懷疑感染。處置是給覆蓋腸道革蘭陰性菌的抗生素，但這類感染單靠抗生素很難治好，常需要 CT 導引引流，而且早引流的結果優於延後引流；引流不成功才做外科清創（necrosectomy）。要特別注意預防性抗生素並不能減少胰臟感染，因此不建議使用。腹內壓升高的來源包括胰周積液、腹水與腸壁水腫（灌太多水造成）：腹內壓 >12 cm H₂O 在重症胰臟炎有 55%，超過 20 cm H₂O 會造成寡尿，所以重症合併寡尿時一定要量腹內壓。

高三酸甘油酯型用 insulin 降脂、目標 <500 mg/dL；膽結石要有阻塞才做 ERCP。

高三酸甘油酯造成的胰臟炎有一個真正有效的治療：insulin 會活化脂蛋白脂解酶（lipoprotein lipase）而降低血中三酸甘油酯，以 0.1–0.4 U/kg/hr 靜脈輸注併同禁食，24 小時內可以把三酸甘油酯降低 85–90%。輸 insulin 期間要併用 5–10% 葡萄糖輸液並密切監測血糖，避免低血糖。急性期目標是三酸甘油酯 <500 mg/dL；胰臟炎控制之後，常需要 gemfibrozil 或 fenofibric acid 這類降脂藥把數值維持在這個門檻以下。膽結石型的處置要看有沒有阻塞：有膽道阻塞證據（例如超音波所見）才做 ERCP 加括約肌切開。膽囊切除的時機看嚴重度：輕症可以在當次住院就做，重症則要延後 4–6 週。

酒精與胰臟炎的關聯可能被高估：美國 3,000 萬名酒癮者每年只有 0.2% 得胰臟炎。

這是作者 Marino 的主張。他的論點是：酒精與胰臟炎之間的強烈關聯，是在「只靠血中 amylase 升高就診斷胰臟炎」的年代建立起來的；問題在於 amylase 也由腮腺分泌，而酒精會刺激唾液腺釋出 amylase——急性酒精中毒的病人有 40% 出現唾液來源的高 amylase 血症。所以當年有一部分「酒精性胰臟炎」可能只是唾液 amylase 升高。再看數字：美國約有 3,000 萬名酒癮者，每年因胰臟炎住院約 275,000 人次，若假設其中 25% 由酒精造成，等於一年約 69,000 人，換算下來每年只有 0.2% 的酒癮者發生急性胰臟炎，這並不是很強的關聯。臨床意義是：病人有酒癮史時，不要就此停止尋找其他原因。

重症病人的膽囊炎常常沒有結石，表現不專一，1/3 的人甚至不會右上腹痛。

無結石膽囊炎是膽囊發炎但膽囊管沒有被結石堵住，幾乎只發生在重症病人身上，而且比結石型更嚴重。誘發條件包括中風、敗血症、循環休克、長時間禁食（例如靠全靜脈營養）以及術後期，尤其是體外循環心臟手術後。可能的機轉有四個：膽囊低灌流、膽囊不收縮讓膽泥堆積、Oddi 括約肌鬆弛讓腸道菌逆行進入膽道，以及膽汁成分改變——膽泥裡含有稱為「microlith」的小結晶，可以誘發膽囊炎。臨床上最難的是表現不專一：發燒、低血壓與多器官衰竭都常見但指不出方向，而右上腹痛與壓痛在 1/3 的病人根本不存在（這些人常鎮靜插管、問不出症狀）。血液培養有 90% 陽性，且幾乎都是革蘭陰性需氧桿菌。

超音波先做（敏感度 81%、專一性 83%），不確定就用 HIDA；抗生素挑膽汁穿透好的。

超音波是首選的初步檢查，但產出有限：膽囊脹大與膽泥只是提示、並不專一，比較有價值的是進展期的影像，例如膽囊腔內漂著脫落的黏膜，那是壞疽性膽囊炎的特徵。26 篇研究的合併結果是敏感度 81%、專一性 83%。超音波不能確診時，金標準是 HIDA（肝膽 iminodiacetic acid）掃描，但它需要肝功能還能把示蹤劑送進膽道，肝衰竭時做不出來。MRI 的準確度與超音波相當，CT 則不佳。處置要快，因為這個病惡化得很快：首選腹腔鏡膽囊切除；不穩定到不能手術的病人，經皮膽囊引流是合適的替代。確診後立刻給經驗性抗生素、覆蓋腸道革蘭陰性菌，並選膽汁穿透好的藥（ampicillin-sulbactam、ceftriaxone、fluoroquinolone、piperacillin-tazobactam、tigecycline）；meropenem、vancomycin、cefepime、gentamicin 的膽汁穿透反而差。

C. difficile 不侵入組織，靠毒素傷黏膜；要先有 dysbiosis 它才長得起來。

C. difficile 是會產孢的革蘭陽性厭氧桿菌，在健康人的腸道很少見，但當正常菌相被打亂（dysbiosis，微生物群失衡）時就能大量增生。主要危險因子是高齡、接觸醫療機構與使用抗生素，另外還有抑制胃酸的藥物，特別是質子幫浦抑制劑（PPI）——因為胃酸本身就是一道抗菌防線。它不侵入腸壁，而是釋出毒素 A 與毒素 B 破壞腸黏膜，引起腸壁的發炎浸潤；嚴重發炎時黏膜表面會出現隆起的斑塊狀偽膜，看到偽膜就代表是重症。傳播以糞口途徑為主，過去以院內感染為主（住院 48 小時後發生，經由醫護人員的手在病人之間傳遞），但近年社區型大幅增加，已占所有病例的 34–48%。它是目前最常見的醫療相關感染。

PCR 只證明腸道裡有產毒菌株，單憑它治療會造成過度診斷——一半的人根本沒有毒素。

糞便檢驗有兩種角色不同的工具。PCR 偵測的是毒素 B 的基因，敏感度高，當作初步篩檢：陰性就可以排除 CDI。但陽性只證明腸道裡有帶毒素基因的 C. difficile，分不出是定殖還是感染，所以要再做毒素 A／B 的 ELISA 免疫分析來確診。ELISA 陽性即確診；問題是它敏感度偏低，會漏掉約 20% 的 CDI，因此陰性不能完全排除。實務上的關鍵在於：PCR 陽性但毒素陰性的病人，多數不治療也會好。換句話說，只憑 PCR 就開抗生素會造成過度診斷與不必要的用藥。如果臨床高度懷疑而毒素是陰性，可以直接看腸黏膜，找到偽膜即確診；大腸鏡優於乙狀結腸鏡，因為病灶可能只長在近端。

• 典型：水瀉、低燒 ≤38.3、白血球 <15,000；猛爆型 3–5%：低血壓、腸阻塞腹脹、毒性巨結腸（外科急症）。

初次發作用口服 vancomycin 或 fidaxomicin 10 天；猛爆型要加上靜脈 metronidazole。

一般個案首選口服 vancomycin 125 mg 每天四次，或 fidaxomicin 200 mg 每天兩次，療程都是 10 天；治療後發燒約 24–48 小時退、腹瀉 4–5 天緩解，但療程仍要做滿。復發（多發生在三週內）用 vancomycin 是 25%、用 fidaxomicin 是 13%。猛爆型要合併治療：vancomycin 500 mg 每 6 小時（口服、鼻胃管或灌腸給予皆可），加上 metronidazole 500 mg 靜脈每 8 小時；若毒性巨結腸需要開刀，首選次全結腸切除。第一次復發的處理是：原本用 vancomycin 者改成 fidaxomicin 10 天，或改用劑量逐步遞減的長療程 vancomycin。約 5% 的病人會反覆復發，這時最有效的是糞便微生物移植——把健康捐贈者的液態糞便經鼻胃管、內視鏡或灌腸灌入以重建正常菌相，治癒率高達 80–100%。

手套、隔離衣與洗手擋不掉無症狀帶菌者的傳播；益生菌則不建議使用。

預防措施有兩個目標：阻斷病人之間的傳播，以及避免易感病人被定殖。美國感染症醫學會（IDSA）的指引建議接觸感染病人時戴手套、穿隔離衣，並在每次接觸病人前後洗手。但要誠實面對一個限制：這些措施不太可能根除傳播，因為無症狀帶菌者也是重要的傳染來源，而這些人不會被辨識出來、也不會被隔離。至於益生菌——用非致病菌占住上皮細胞、阻止 C. difficile 附著——在治療中與治療後被廣泛使用，但美國胃腸科醫學會並不建議，理由有兩個：研究結果不一致，而且有證據顯示益生菌反而會妨礙抗生素療程結束後大腸正常菌相的重新定殖。

直立胸片橫膈下游離氣的敏感度可達 85%，但術後一週內的游離氣沒有意義。

腸道穿孔的原因很雜：創傷、消化性潰瘍、腸缺血或阻塞、發炎或腫瘤、憩室破裂，還有手術中不小心造成的腸壁撕裂。幾乎都會腹痛，也可能出現腹膜刺激徵象（肌肉防衛、反彈痛），而且惡化成循環休克可以非常快。診斷靠氣腹：直立姿勢的胸部 X 光看到橫膈下游離氣，敏感度報告可達 85%；CT 比平片更敏感，還能在 85% 的個案定位穿孔的位置。但腹部手術後的氣腹至少可以持續一週，所以術後一週內看到游離氣不能當作穿孔的證據。處置以立即手術探查為第一優先。體液方面，腸內容物污染腹腔會流失大量體液，尿量減少或血壓下降就要補足；術前盡可能不用升壓劑，因為它會收縮內臟血管，加重原本就缺血的腸道。

沒有抗藥疑慮就用 piperacillin-tazobactam 單方；敗血性休克首選 meropenem。

複雜性腹腔感染（cIAI）指侵犯腹膜腔的感染，可能是瀰漫性腹膜炎或局部膿瘍，多半來自腸道破損或吻合口滲漏；處置的兩根支柱是來源控制與經驗性抗生素。不疑抗藥菌時 piperacillin-tazobactam 單方就足夠；ceftriaxone 加 metronidazole 只適合病情不重的人，覆蓋差很多。若懷疑 ESBL（廣效性 β-內醯胺酶，對青黴素類與第三代 cephalosporin 都抗藥）產生菌，有三個選擇：meropenem 覆蓋最廣、也是敗血性休克的首選，但抗藥性發展很快應節制使用，且不蓋 MRSA 與 VRE；tigecycline 不蓋 Pseudomonas，卻蓋 MRSA 與 VRE，不建議用在敗血性休克；ceftazidime-avibactam 蓋 Pseudomonas 但不蓋腸球菌與厭氧菌，經驗仍有限。對 β-lactam 過敏者用 amikacin 加 metronidazole；上消化道穿孔或術後不穩定者，再加 echinocandin 覆蓋 Candida。

術後腹膜炎是 ICU 最常見的腹腔感染，診斷常被延誤；膿瘍靠 CT 導引引流 90–95% 成功。

術後腹膜炎多半來自吻合口滲漏，是 ICU 最常見的腹腔感染。處置與腸穿孔相同，但有兩個差別：經驗性抗生素要涵蓋 ESBL 產生菌，不穩定或極重症的病人還要加上 Candida 的覆蓋。這個病麻煩在診斷常被延誤——腹腔內的氣體在手術後至少會留一週，所以不能靠游離氣判斷；往往要等病人臨床惡化才決定回手術室，而此時再手術的風險已經升高。有證據顯示 CRP（C 反應蛋白）可以預測吻合口滲漏的可能性，但尚未被普遍採用。腹腔膿瘍則是隱匿的敗血症來源：發燒幾乎都有，但局部腹部壓痛在 60% 的個案是沒有的，摸得到腫塊的不到 10%，腹部 X 光看到腔外氣體的也不到 15%。CT 最可靠，但術後第一週內的積血或沖洗液容易被誤判成膿瘍，所以第一週之後才可信。找到就引流：CT 導引引流成功率 90–95%，很少需要手術。

21 世紀第一個十年 CDI 大增，正好是 PPI 被拿來做壓力性潰瘍預防的年代。

這是作者 Marino 的主張。他指出胃酸作為抗菌防線的角色一直沒有得到應有的重視：已經有證據顯示質子幫浦抑制劑（PPI）壓低胃酸會促進 C. difficile 的傳播，但這幾乎沒有讓 PPI 用於壓力性潰瘍預防的浮濫情形收斂。他舉出的觀察是時間上的巧合——21 世紀第一個十年 CDI 的發生率明顯上升，同一時期 PPI 正好被廣泛用於住院病人的壓力性潰瘍預防。作者自己也承認，這無法斷定是巧合還是因果關係；但他的結論是，即使只看胃酸本身的抗菌作用，就已經足以構成節制使用制酸劑的理由。

把細菌直接打進健康人的膀胱並不會造成感染——關鍵是致病菌能不能黏上去。

留置導尿管的內外表面都會形成生物膜（biofilm），裡面多半是腸道來源的細菌，成為膀胱持續被定殖的來源。但這不是故事的全部：把致病菌直接注射進健康人的膀胱並不會造成感染。缺的那一塊拼圖是黏附能力。正常的膀胱上皮細胞表面覆蓋著共生（非致病）菌，這層覆蓋擋住了致病菌的附著，而附著正是泌尿道感染的前奏。導管的存在會在膀胱上皮引發局部發炎反應，讓正常的上皮細胞層剝落，一般認為就是這個過程讓泌尿道致病菌得以附著上去。這與口腔黏膜先被致病菌定殖、才發生呼吸器相關肺炎是同一個現象。

感染風險主要由留置時間決定，所以不需要就拔掉導管是唯一真正有效的預防。

跨州調查中導管相關泌尿道感染的菌種依序是：E. coli 28%、Klebsiella pneumoniae 23%、腸球菌 17%、Pseudomonas aeruginosa 10%、Candida 5%、葡萄球菌 3%、鏈球菌 3%。短期留置（<30 天）通常長出單一菌種，長期留置（≥30 天）則常是多重菌感染。預防方面，合併多篇試驗的結果顯示早點拔管同時降低無症狀菌尿與導管相關感染，所以「不需要就拔」是最有效的單一措施。其他常見做法要修正：每天用消毒液、抗生素藥膏或肥皂清潔導管插入處反而會增加菌尿，不建議；預防性的全身抗生素也不建議；銀合金等抗菌塗層導管確實能降低感染率，但前提是要配合定期更換導管。

CAUTI 三個條件全要：導管留置 ≥2 天、至少一項症狀、培養 ≤2 種且 ≥10⁵ cfu/mL。

NHSN（美國國家醫療安全網，CDC 底下負責監測醫療相關感染的單位）的判準三項缺一不可。第一，住院期間留置導尿管至少連續 2 天，而且導管還在、或是在懷疑感染的前一天才拔掉。第二，至少出現一項症狀：發燒 >38°C、恥骨上壓痛、肋脊角疼痛或壓痛；急迫感、頻尿與排尿疼痛雖然也列在判準裡，但不適用於仍留著導管的病人。第三，尿液培養長出不超過 2 種菌，其中至少一種是細菌且菌落數 ≥10⁵ cfu/mL。把發燒放進判準其實有問題，因為 ICU 造成發燒的原因太多；有比較研究顯示有 CAUTI 與沒有 CAUTI 的兩組病人發燒比率完全一樣。膿尿（離心尿每高倍視野 >10 顆白血球）也不能確診，因為非感染性的發炎同樣會造成；但反過來說，沒有膿尿是反對 CAUTI 的證據。

血和尿長出同一隻菌就算 UTI，不論有沒有症狀；單純的無症狀菌尿則不治療。

住院病人的菌血症約有 20% 來自 CAUTI，但菌血症並不是 CAUTI 的診斷條件。NHSN 另外設了一個診斷名稱：無症狀菌血性泌尿道感染（ABUTI）——病人沒有症狀（有沒有導管都算），但尿培養菌落數 ≥10⁵ cfu/mL，而且同一種菌也在血液培養長出來。換句話說，血和尿長出同一種細菌、尿培養又達標時就診斷為 UTI，不論有沒有症狀；這一條不適用於 Candida。至於無症狀菌尿，定義是三項都要：尿培養長出單一細菌且 ≥10⁵ cfu/mL、血液培養沒有長出同一種菌、也沒有泌尿道感染的症狀。這種情況不給抗生素，唯一的例外是病人即將接受會造成黏膜出血的泌尿科處置。

經驗性治療要同時蓋革蘭陰性桿菌與腸球菌，培養出來後窄化，反應快的只要 7 天。

懷疑 CAUTI 時就給經驗性抗生素，覆蓋範圍要包含革蘭陰性需氧桿菌與腸球菌：單方使用 piperacillin-tazobactam 或 carbapenem（例如 meropenem）即可；二線選擇是 ceftazidime、cefepime 或 fluoroquinolone（例如 levofloxacin）。尿培養確認診斷之後，就依照長出來的菌與感受性把抗生素窄化——這是控制抗藥性的關鍵一步。導管本身也要處理：留置超過 2 週的導管應該更換，若不再需要就直接拔掉。療程長短看反應：反應迅速的病人 7 天就夠，反應不好的則需要 10–14 天。

念珠菌尿多半只是定殖，但也可能是播散性念珠菌症留下的唯一線索。

尿中出現 Candida，在留置導管的病人通常只是定殖；但它也可能是播散性念珠菌症的「結果」而不是原因，甚至是唯一的證據——播散性念珠菌症有超過 50% 的病人血液培養是陰性的。菌落數對於判斷有沒有腎臟或全身性感染沒有預測價值。最常見的是 C. albicans（約 50%），其次是對 fluconazole 抗藥的 C. glabrata。無症狀者不治療，除非嗜中性球低下（有播散風險），此時用 echinocandin 預防。有症狀（發燒、恥骨上壓痛、肋脊角壓痛）則要給抗黴菌藥，同時抽血液培養並做腎臟影像找膿瘍或阻塞：對 fluconazole 有感受性者用口服 fluconazole 200–400 mg 每天一次共 2 週；C. glabrata 與 C. krusei 則用 amphotericin B 0.3–0.6 mg/kg 每天一次共 1–7 天，這種情況不能用 echinocandin，因為它在尿中濃度太低。合併真菌球要手術，有腎造口管可用 amphotericin B 沖洗。

腸道、呼吸道、泌尿道院內感染的共同點：上皮上的菌換了種類，而不是變多。

這是作者 Marino 在章末的整合觀點。健康人的口腔、腸道與泌尿道上皮表面都被無害的菌覆蓋，但重症病人身上這件事變了：上皮表面改由致病菌盤據，而這種致病性定殖正是院內感染的前奏。關鍵在於，上皮表面被誰占據並不是密度問題（不是數量多的就贏），而是取決於細菌與上皮細胞結合的能力。最好的例子是造成 CAUTI 最多的致病性 E. coli：它有稱為 pili 的特化附屬構造，能與膀胱上皮細胞上的醣蛋白結合，而像 mannose 這類小分子醣可以競爭性地阻斷這個結合。作者認為這指出一條預防院內感染的新路——直接阻止致病菌黏附，不必倚賴預防性抗生素，也就不會催生抗藥菌。