呼吸治療 · ICU Book

第 25 章氧氣吸入Chapter 25 · Oxygen Inhalation

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

這一章從最基本的問題開始：為什麼給氧？1984 年起把 PaO₂ <60 mmHg 或 SaO₂ <90% 當門檻並假設低於此就有組織缺氧，但 CaO₂（動脈血氧含量）在這個門檻只少 8%；給氧也不會提高有氧代謝，因為氧在肺以外的器官都是血管收縮劑。第二段講給氧裝置，關鍵是病人的吸氣流速會不會超過供氧流速，超過就夾帶室內空氣，這也是高流量鼻導管（HFNO）成為近年最大進步的原因。最後講氧的黑暗面：活性氧（ROS）、發炎時的大量生成、重症者耗竭的抗氧化防線，以及肺氧毒性的門檻在重症者可能遠低於 60%。結論是用最低可耐受的 FIO₂。

①給氧不是因為組織需要：SaO₂ 90% 的門檻只讓 CaO₂ 少 8%，給氧不升 VO₂，氧還會收縮血管讓 DO₂ 不變——身體在保護組織不要多餘的氧。

②裝置看流速：吸氣流速可達 120 L/min，低流量系統與面罩供不上；高流量鼻導管是近年最大的進步。

③氧是傷害的來源：活性氧靠發炎大量產生、重症者抗氧化物耗竭，氧毒性的門檻可能比 60% 低——用最低可耐受的 FIO₂。

重點卡Key Points

01 · 給氧門檻與 CaO₂ The threshold for O₂

給氧門檻 SaO₂ 90% 只讓動脈血氧含量少 8%，離組織缺氧還很遠

1984 年第一份給氧指引把門檻定在 PaO₂ <60 mmHg 或 SaO₂ <90%，並假設低於此就有組織缺氧；現行目標是 CO₂ 滯留者 SpO₂ 88–92%、其他 90–94%。用 CaO₂（動脈血氧含量）＝ 1.34 × Hb × SaO₂ × 10 來算：正常約 197 mL/L，SaO₂ 90% 時 181，只少 8%；輸血門檻 Hb 7 g/dL 對應的 CaO₂ 是 92 mL/L，少了 64%。組織氧合要掉到輸血門檻以下才受損，所以給氧門檻其實還有下修空間。

組織氧合要到輸血門檻以下才受損，所以給氧門檻可以再低。

02 · 對嚴重低血氧的耐受 Tolerance to severe hypoxemia

極嚴重的低血氧，乳酸也可以完全正常，身體比想像中更耐缺氧

一組 COPD 急性惡化的 8 名病人，室內空氣下 PaO₂ 只有 22–39 mmHg、SaO₂ 35–76% 超過一小時，乳酸卻全部 ≤2 mmol/L，代表組織有氧代謝沒有受損；ARDS 病人也有同樣觀察，所以這不是慢慢適應來的。健康人在減壓艙模擬聖母峰頂時 PaO₂ 30、SaO₂ 58%，乳酸仍是正常的 1.7。登山家 Messner 1978 年無氧登頂前，先坐無壓艙飛機飛到峰頂高度，證明「死亡區」會昏迷的說法從未被驗證。這些都指向：給氧其實不是依組織需求在給。

03 · 給氧不升代謝、還收縮血管 Physiological effects

給氧升 PaO₂ 卻不升 VO₂，因為氧會收縮血管，DO₂ 淨變化是零

COPD 急性惡化病人分別吸 24% 與 28% 氧氣，PaO₂ 明顯上升，VO₂（全身耗氧量，即有氧代謝速率）卻完全不變，代表在給氧門檻附近有氧代謝並沒有受限。機制上，氧在肺以外的所有器官都是血管收縮劑：氧的代謝物 superoxide 會把血管擴張物質 NO（一氧化氮）氧化掉，結果冠狀動脈血流降、心輸出量降，動物的骨骼肌微血管網甚至可以完全消失。DO₂（氧輸送）＝ CaO₂ × 心輸出量，一升一降，淨變化為零。這是作者 Marino 的主張：血管收縮是身體防止組織收到多餘氧的內建防禦。

血管收縮可視為保護組織免於多餘氧的內建機制、一種抗氧化防禦。

作者觀點

04 · 流速決定 FIO₂ Flow rate & FIO₂

病人吸氣流速一超過氧氣供給就夾帶室內空氣，FIO₂ 由流速決定

給氧裝置送的是純氧，但病人實際吸到的 FIO₂（吸入氧濃度）取決於氧氣供給流速與病人吸氣流速的比例：吸氣流速大於供氧流速，多出來的部分就從周圍夾帶室內空氣，FIO₂ 跟著被稀釋。安靜呼吸時吸氣流速約 15 L/min，急性呼吸衰竭可以高到 120 L/min。因此供氧 ≤15 L/min 的低流量系統，只適合輕度低血氧、沒有呼吸窘迫的病人；喘得厲害的人用低流量裝置，實際 FIO₂ 會遠低於表面上的設定值。

05 · 低流量系統 Low-flow systems

鼻導管 1–6 L/min 給 24–40%，面罩 5–10 L/min 最高約 60%

鼻導管是最簡單、最能被接受的低流量裝置，1 L/min 約給 24%、6 L/min 約 40%，流速超過 4 L/min 就要加濕；優點是病人可以進食、講話，缺點是給不到高濃度。一般面罩流速 5–10 L/min，最低要 5 L/min 才能把面罩內的呼出氣沖掉（否則會再吸入 CO₂）；側邊排氣孔仍會讓室內空氣進來，所以安靜呼吸時最高約 60%。面罩比鼻導管濃度稍高，但較拘束、不能進食。兩者都只適合輕度低血氧且無窘迫者。

06 · 高流量系統 High-flow systems

非再吸入面罩與 Venturi 面罩都在式微，OxyMask 較好但仍不如 HFNO

非再吸入面罩靠儲氣袋與單向閥供氧，理論上可達 100%，實際因漏氣與閥門問題只有約 80%；閥門故障會再吸入 CO₂、儲氣袋沒充飽會造成低血氧，所以已不受青睞。空氣夾帶（Venturi）面罩用高速氧氣流拉進室內空氣，FIO₂ 固定在 24–50%，氧氣流速雖不高，總流量常 ≥60 L/min，所以歸類為高流量系統；過去用於怕 CO₂ 滯留的病人，脈搏血氧計普及後就少用了。OxyMask 用擴散器把氧氣集中噴向口鼻，低流速就能給高濃度，表現優於前兩者，但比不上高流量鼻導管。

07 · 高流量鼻導管 High-flow nasal O₂

HFNO 40–60 L/min 加溫加濕，沖掉死腔、升肺容積，是給氧裝置最大的進步

高流量鼻導管（HFNO）以 40–60 L/min 送出加溫加濕的氣體，FIO₂ 與流量可以獨立調整，錐形鼻管讓氣流加速。高流速把鼻咽部的解剖死腔沖掉（正常一次潮氣量約 30% 來自死腔裡的呼出氣），既避免再吸入 CO₂，也讓病人吸氣超過供氧流速時仍維持設定的 FIO₂。它還會增加呼氣末肺容積、提高順應性、降低呼吸速率與呼吸功；這個效果常被歸因於 PEEP，但 HFNO 只在閉嘴時產生 2–3 cmH₂O 的低度 PEEP，急性呼吸衰竭病人很少閉著嘴。

臨床：對嚴重低血氧最有效、呼吸舒服、減少 P-SILI、有些研究插管較少；已建議取代一般給氧用於急性低血氧呼吸衰竭。

08 · 活性氧 Reactive oxygen species

氧一次只能接一個電子還原成水，中間產物就是活性氧；發炎才是最大來源

粒線體把電子加到 O₂ 上生成水，但一次只能加一個電子，中間就產生活性氧（ROS）：superoxide 是自由基；H₂O₂ 不是自由基卻是強氧化劑，能穿膜擴散到全身；hydroxyl radical 是生化上最活潑的分子，在三個分子直徑內就反應、最具破壞力，游離的 Fe²⁺ 會催化它生成。正常至少 95% 的氧直接還原成水，只有約 3% 生成 ROS。更大的來源是發炎：中性球活化的呼吸爆發讓耗氧量升高達 20 倍，就是為了製造 ROS，其 myeloperoxidase 還會生成次氯酸（漂白水成分）。

自由基鏈鎖反應（像火）在感染清除後仍持續——解釋敗血症的多器官損傷。

09 · 抗氧化防線 Antioxidant protection

抗氧化防線靠 glutathione、硒、維生素 E／C 與鎖鐵蛋白，重症者常耗竭

SOD 把 superoxide 轉成 H₂O₂，清掉一種 ROS 卻製造另一種。Glutathione 是細胞內主要抗氧化物，肺泡襯液濃度是血漿的 140 倍，重症者會耗竭；外給的進不了細胞，能穿膜的 N-acetylcysteine 可當替身。硒是 glutathione peroxidase 的輔因子，RDA 55 μg/天，缺硒一週活性就降；SIC 試驗 1000 μg IV 提高敗血症存活，安全上限 200 μg/天。維生素 E 在膜內斷開脂質過氧化鏈鎖反應，<0.5 mg/dL 算缺乏、ARDS 常缺；維生素 C 清自由基並再生維生素 E；ceruloplasmin 與 transferrin 鎖住 Fe²⁺，是血漿抗氧化力大宗。

氧化壓力＝氧化劑 > 抗氧化力；重症的持續發炎正是如此。呼氣脂質過氧化物監測有潛力但未上市。

10 · 肺氧毒性 Pulmonary O₂ toxicity

100% 氧健康人 6–12 小時就傷氣管，重症者抗氧化耗竭，毒性門檻可能比想像低

肺氧毒性是長時間吸高濃度氧引起的發炎性肺傷害，病理上與 ARDS 相似。物種差異很大：大鼠吸 100% 氧 5–7 天就死於呼吸衰竭，海龜吸好幾個月沒事，靈長類約一週出現變化。健康人吸 100% 氧 6–12 小時就有氣管支氣管炎與吸收性肺塌陷；人類長期暴露的紀錄只有 6 例（5 名昏迷者吸 3–4 天、1 名志願者吸 4.5 天），全部出現發炎性肺傷害。門檻 60% 是從肺活量下降定的，沒考慮抗氧化存量；重症病人的抗氧化物常已耗竭，毒性門檻很可能更低，所以要用最低可耐受的 FIO₂。

門檻 60% 是從肺活量下降定的，忽略了抗氧化物；重症者耗竭 → 門檻可能更低 → 用最低可耐受的 FIO₂。
創傷病人抗氧化組合（維生素 C 1000 mg q8h＋維生素 E 1000 U q8h＋硒 200 μg qd × 7 天）顯著減少呼吸衰竭與呼吸器依賴——像用密封盒保護食物。

對照表Tables, redrawn

裝置	流量	FIO₂	備註
低流量鼻導管	1–6 L/min	24–40%	輕度低血氧、無窘迫；可進食
一般面罩	5–10 L/min	35–50%（≤60）	≥5 沖掉呼出氣；不能進食
非再吸入面罩	≥10 L/min	60–80%	已不受青睞（閥門、袋）
空氣夾帶面罩	2–15 L/min	24–50% 固定	總流量 ≥60；CO₂ 滯留者曾流行
OxyMask	低流量	高濃度	優於 NRB 與 Venturi，不如 HFNO
高流量鼻導管	40–60 L/min	21–100% 獨立調	加溫加濕；死腔沖洗、升 EELV、降呼吸功

原書表 25.2 在 OxyMask 與 HFNO 列截斷，依內文補齊。

抗氧化物	作用	臨床
Glutathione	細胞內主力，還原 H₂O₂	重症耗竭；NAC 當替身
硒	Glutathione peroxidase 輔因子	血清 0.72–1.33 μmol/L；上限 200 μg/天
維生素 E	膜內斷鏈、擋脂質過氧化	<0.5 mg/dL 缺乏
維生素 C	清 superoxide／hydroxyl、再生 E	創傷組合 1000 mg q8h
Ceruloplasmin／transferrin	鎖 Fe²⁺ 阻 hydroxyl 生成	血漿抗氧化力大宗

計算Calculators

CaO₂ 與兩個門檻

Hb g/dL

SaO₂ %

給氧裝置

裝置 device

氧流量 L/min

病人吸氣流速 L/min

抗氧化狀態與氧毒性

血清硒 μmol/L

維生素 E mg/dL

FIO₂ %

決策流程Which O₂ device

1低血氧的程度？

2慢性 CO₂ 滯留？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

呼吸衰竭總論 ROX 指數動脈血氣 Marino 第 9 章全身氧合 Marino 第 17 章發炎性休克

第 26 章非侵襲性通氣Chapter 26 · Noninvasive Ventilation

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

非侵襲性通氣（NIV）是不插管、透過面罩給正壓的通氣方式。這一章先講三種方法：CPAP 整個週期維持正壓但不加潮氣量；BiPAP 是病人觸發、壓力目標的通氣，給 IPAP（吸氣壓）與 EPAP（呼氣壓）；PSV（壓力支持通氣）讓病人自己決定吸氣時間與潮氣量。接著講什麼病會成功：COPD 急性高碳酸與心因性肺水腫是主場，肺炎與 ARDS 失敗率高、應優先考慮 HFNO；不論哪一型，一小時內就要看到效益，沒有就插管。最後講正壓對心臟的影響：減前負荷也減後負荷，正常心臟多半吃虧、衰竭心臟反而受益，這正是 CPAP 治療心因性肺水腫的原理。

①NIV 最成功的是 COPD 急性高碳酸與心因性肺水腫；低血氧型（肺炎、ARDS）失敗率高，HFNO 一樣好又舒服，該優先。

②一小時就要看到效益：PaCO₂ 降 ≥10%、P/F 升、窘迫緩解——沒有就插管，別拖到極端狀態。

③正壓對心臟是雙面刃：降前負荷（低血容時放大）也降後負荷——正常心臟多半吃虧、衰竭心臟反而受益。

重點卡Key Points

01 · CPAP Continuous positive airway pressure

CPAP 整個呼吸週期都維持正壓，撐住小氣道與肺泡，但不增加潮氣量

正常呼吸靠橫膈下降製造負胸內壓把空氣吸進來，吐氣末壓力回到大氣壓（零點）。CPAP（持續正壓呼吸道通氣）靠持續氣流把整個週期的壓力都維持在正值，通常 5–10 cmH₂O，讓小氣道與肺泡在吐氣末不塌陷、增加 FRC（功能肺餘量），但它不會推動額外的潮氣量，所以只能算有限的壓力支持。主要用途是阻塞型睡眠呼吸中止（防止吸氣時咽部塌陷）和心因性肺水腫（理由在心臟段落），急性呼吸衰竭很少單用 CPAP。

02 · BiPAP 與 PSV Bi-level & pressure support

BiPAP 是病人觸發、壓力目標的通氣；PSV 由病人決定吸氣時間與潮氣量

非侵襲性通氣通常是病人觸發、以壓力為目標：每次吸氣把氣道壓推到設定的 IPAP（吸氣壓，通常 10–20 cmH₂O），吐氣回到 EPAP／PEEP（5–10 cmH₂O），給的是被壓力放大的潮氣量；更高的壓力耐受差、也容易漏氣。PSV（壓力支持通氣）是互動型版本：觸發後用高流速快速衝到目標壓，之後伺服調整流量維持壓力，等病人吸氣流速掉到峰值的 25% 就結束這口氣。吸氣時間和潮氣量都由病人決定，不同步與呼吸功都減少，所以用於人機不同步，也是自主呼吸試驗（SBT）常用的模式。

BiPAP 是 Philips 的商標名。PAV 依呼吸力學調壓，未證明優於 PSV。

03 · 面罩與頭盔 Interfaces

BiPAP 要全臉緊貼面罩，面罩不耐受占 NIV 失敗 18%；頭盔結局更好但少用

NIV 能普及，主要是面罩介面的進步。低度 CPAP 可以用鼻罩，但 BiPAP 需要全臉面罩，且必須緊貼以減少漏氣（多數機器能補償部分漏氣）。緊貼的代價是不舒服、鼻樑等接觸點壓瘡，病人常撐不住；一項研究裡 18% 的 NIV 失敗是面罩不耐受造成。頭盔是罩住整個頭、以頸部軟環密封的透明罩，比較研究顯示插管更少、甚至死亡更少，但成人臨床上很少使用。評估 NIV 失敗時，要把「面罩本身」列為原因之一。

04 · 病人條件 Patient selection

NIV 的病人條件：非立即致命、循環穩、清醒合作、無癲癇、無吐血、無阻塞

只要符合下列條件，任何急性呼吸衰竭都可以考慮 NIV：呼吸衰竭不是立即致命、沒有致命性循環崩潰、清醒或可喚醒且能合作、沒有持續或反覆癲癇、沒有吐血或持續嘔吐、沒有面罩克服不了的上呼吸道阻塞（例如喉部腫瘤或水腫）。這些條件的用意是確保病人在 NIV 失敗時還有時間安全插管。拒絕插管與機械通氣的病人不受這些限制，這類病人占接受 NIV 者的 20%；對他們而言 NIV 是最後的支持手段，而不是插管前的過渡。

05 · 高碳酸型：COPD 是主場 Hypercapnic respiratory failure

COPD 急性高碳酸是 NIV 主場，一小時 PaCO₂ 沒降 10% 就是失敗

NIV 最成功的用途是 COPD 急性惡化造成的急性高碳酸呼吸衰竭，17 篇研究的合併結果顯示插管率大幅下降、存活也有小幅但顯著的改善，因此列為這類病人的第一線治療；慢性高碳酸則沒有這種效益。約 10–20% 的病人不反應，判定方法是 NIV 1 小時後抽血氣：PaCO₂ 比基線沒下降至少 10%，就是失敗。高碳酸造成的意識改變恢復較慢，不能當早期失敗指標。肥胖低通氣症候群資料雖少，NIV 也能降低插管率，同樣可用一小時的 PaCO₂ 來評估。

怕插了拔不掉而拖延，反而更糟——第一個失敗證據就要認真考慮插管。

06 · 低血氧型看疾病 Hypoxemic respiratory failure

低血氧型呼吸衰竭的 NIV 成敗看疾病：心因性肺水腫最好、社區肺炎最差

純低血氧型呼吸衰竭的 NIV 失敗率依疾病差很多：心因性肺水腫最低，社區型肺炎最高，ARDS 則看嚴重度。心因性肺水腫之所以特別好，是因為 CPAP 與 NIV 同樣有效，正壓不只改善肺功能，還會透過降低左心室後負荷增加心搏出量（吸氣期動脈壓上升就是證據）。評估方法是 NIV 1 小時後看 P/F（PaO₂/FIO₂）比值：沒上升就是失敗；若低血氧嚴重、或疾病本身失敗率就高（如肺炎），這時就該插管，而不是繼續撐。

07 · HFNO 的角色 High-flow nasal O₂ vs NIV

低血氧型呼吸衰竭應優先 HFNO：插管率與 NIV 相當，免疫不全者更好

HFNO 傳統上只在一般給氧無效時才用，但它的高流速有超越氧合的效益：提高肺順應性、降低呼吸功、緩解費力呼吸。臨床研究證實在急性低血氧呼吸衰竭，HFNO 的插管率與 NIV 相當；免疫不全病人甚至比 NIV 更能避免插管。再加上 HFNO 不需要緊貼面罩、比較舒服、可以進食與口服藥物，作者認為低血氧型呼吸衰竭應該優先選 HFNO 而不是 NIV。注意這裡談的是低血氧型；高碳酸型（COPD）仍以 NIV 為主。

08 · 前負荷 Preload effects

正壓從四個方向減少心室充填，低血容會放大，正壓通氣時務必避免低血容

前負荷是舒張末心室容積，依 Frank-Starling 定律決定收縮力。正壓胸內壓會從幾個方向減少充填：降低靜脈回流進胸腔的壓力梯度；壓力常高於肺靜脈壓而壓扁肺靜脈、阻礙左心充填；充填取決於跨壁壓（腔內壓減肋膜壓），肋膜壓變正就降低跨壁壓，右心室腔內壓較低所以受影響更大；高胸內壓還會升高肺血管阻力，右心衰竭時右心室脹大把中隔推向左側、進一步減少左心充填。這些效應在低血容時被放大，所以正壓通氣（尤其需要高壓時）一定要避免低血容。

09 · 後負荷 Afterload effects

後負荷＝腔內壓 − 肋膜壓：負壓吸氣升後負荷，正壓降後負荷

後負荷是心肌收縮要克服的力，等於收縮期的跨壁壓＝心室腔內壓 − 肋膜壓。大家習慣只看全身血管阻力，但包住心臟的肋膜壓同樣重要。自主吸氣的負胸內壓會抵抗心室壁向內收縮，升高左心室後負荷，這就是吸氣時收縮壓正常會略降的原因；降幅 >10 mmHg 稱為 pulsus paradoxus（奇異脈），其實一點也不弔詭，只是用力吸氣（如急性氣喘）把正常現象放大了。反過來，正壓胸內壓幫心室向內收縮、降低後負荷，吸氣期收縮壓反而上升（反向奇異脈），這也是胸外按壓「胸腔幫浦」模型的機制之一。

10 · 誰受益誰吃虧 Net effect on cardiac output

正常心臟怕失前負荷、衰竭心臟得利於降後負荷，正壓對兩者效果相反

正壓對心輸出量的淨效果，是前負荷效應（減充填）與後負荷效應（助射血）的平衡，由血容量、胸內壓高低和心功能決定。正常心臟在前負荷曲線的陡段、後負荷曲線的平段：充填減少影響大、後負荷減少影響小，所以正壓多半降低心輸出量，必須維持血容量撐住靜脈回流。衰竭的心臟相反，在前負荷曲線的平段、後負荷曲線的陡段：降後負荷的好處大於失充填的壞處，正壓反而增加心輸出量，只要不擋住右心的靜脈回流。這就是 CPAP／NIV 治療心因性肺水腫有效的道理。

11 · 別忘了插管 Don't forget intubation

NIV 一小時該看到效益，沒有就插管；拖到極端狀態再緊急插管更危險

NIV 受歡迎是因為想避免插管，但在沒有效益的情況下拖延 NIV 反而有害。效益應在 1 小時內出現：高碳酸型的 PaCO₂ 下降、低血氧型的 P/F 比值上升、呼吸窘迫緩解。持續的呼吸窘迫特別要警覺，因為它常伴隨過大的自主潮氣量，造成 P-SILI（病人自發性肺損傷），而這正是 NIV 失敗的原因之一。延遲插管製造不必要的風險，病人在極端狀態下緊急插管本身就很麻煩。插管與機械通氣雖然不受歡迎，但提供更高的通氣控制程度，可能是減緩或阻止呼吸衰竭惡化所必需的。

對照表Tables, redrawn

情境	NIV 成效	1 小時判準	建議
COPD 急性高碳酸	插管大減、存活小增	PaCO₂ 降 ≥10%	第一線
肥胖低通氣	減少插管	同上	可用
心因性肺水腫	CPAP＝NIV，成功率最高	P/F、窘迫	CPAP 或 NIV
ARDS	依嚴重度	P/F 上升	輕度可試；HFNO 優先
社區肺炎	失敗率最高	P/F 上升	HFNO 優先、早插管
免疫不全	HFNO 優於 NIV	—	HFNO

計算Calculators

NIV 設定與 1 小時評估

類型 failure type

IPAP cmH₂O

EPAP cmH₂O

起始值 PaCO₂ 或 P/F

1 小時值 PaCO₂ 或 P/F

胸內壓與左心室後負荷

左心室收縮壓 mmHg

肋膜壓 mmHg（吸氣負值）

決策流程NIV: whom, and for how long

1符合 NIV 條件？（非立即致命、循環穩定、可喚醒合作、無癲癇、無嘔吐吐血、無上呼吸道阻塞）

2哪一種呼吸衰竭？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

呼吸衰竭總論 ROX 指數 RSI 插管 Marino 第 23 章氣喘與 COPD Marino 第 18 章心衰竭

第 27 章傳統機械通氣Chapter 27 · Conventional Mechanical Ventilation

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

呼吸器模式多達 174 種，卻只有一種（因為少給）證明改善結局，本章只講基本功。先是兩種吹氣方式：容積控制鎖住潮氣量、壓力控制較舒適、PRVC 兼顧；再講量測：吸氣末閉鎖得到的平台壓才是肺泡壓，靜態順應性＝ VT/(Pplat − 總 PEEP)。接著是三種吐氣末壓（ZEEP、外加 PEEP、隱性 PEEP）、觸發方式、I:E 比與快呼吸時改用 SIMV。最後講 PEEP：從 5–8 cmH₂O 起，用順應性與驅動壓的轉折點找 best PEEP，但 P/F 上升不等於氧輸送上升，因為 PEEP 會壓低心輸出量。章末附初始設定建議。

①174 種模式只有一種改善結局，而且是因為少給：呼吸器是暫時支持，不是治療。

②看平台壓不看峰壓：吸氣末閉鎖的無流量壓力才是肺泡壓（≤30）；峰壓減平台壓是氣道阻力；順應性＝ VT/(Pplat − 總 PEEP)。

③Best PEEP 看轉折點：順應性由升轉降、驅動壓由降轉升；P/F 升不等於 DO₂ 升，因為 PEEP 會降心輸出量。

重點卡Key Points

01 · 容積控制 vs 壓力控制 VCV vs PCV

VCV 鎖住潮氣量是肺保護的基礎，PCV 舒適但潮氣量會飄，PRVC 兩者兼顧

正壓吹氣有兩種基本方法。容積控制（VCV）預設潮氣量、恆定流速送氣，峰壓由氣道阻力與肺胸壁彈性決定；優點是不論肺力學怎麼變都守得住潮氣量，這是肺保護通氣的基礎；缺點是吸氣時間短、充氣不均，且恆流有上限，高需求病人流量不夠。壓力控制（PCV）預設吸氣壓，用減速流量一開始就高流速衝到目標壓，由吸氣時間決定結束；接受度高、不同步少，但阻力或順應性一變潮氣量就跟著變，有過度膨脹的風險。PRVC（壓力調節容積控制）像聰明版的 VCV，監測順應性後用最低的壓力送出目標潮氣量，但高驅動病人可能拿不到足夠流量。

量測都在氣管內管處、是跨胸壓（含胸壁）；跨肺壓要食道氣球。

02 · 平台壓 The plateau pressure

吸氣末閉鎖量到的平台壓才是肺泡壓；肺泡破裂看平台壓 ≤30，不看峰壓

在 VCV 下短暫閉鎖吸氣末的迴路（inflation hold），氣道壓先從峰壓往下掉，然後停在一個平台。閉鎖時沒有氣流，所以平台壓等於肺泡壓，也就是肺與胸壁彈性回縮產生的壓力（有用 PEEP 時要減掉 PEEP 才是真正的肺泡壓）。峰壓與平台壓的差，就是克服氣道阻力所需的壓力。VCV 的峰壓比 PCV 高，常被誤以為更容易讓肺泡破裂，但破裂風險取決於肺泡壓，也就是平台壓；臨床研究顯示平台壓 ≤30 cmH₂O 時風險很小，這也是肺保護通氣的主要目標之一。

03 · 三種呼氣末壓 ZEEP, applied PEEP, occult PEEP

吐氣末壓有三種：ZEEP、外加 PEEP、隱性 PEEP，最後一種近端量不到

吐氣末壓是一個週期裡肺泡壓的最低點。正常肺吐氣末沒有氣流、肺泡壓等於大氣壓，稱為 ZEEP（零呼氣末壓）。外加 PEEP 由呼氣端的壓力閥設定，常規用來防止小氣道在吐氣末塌陷、並打開已塌陷的肺泡（招募）。隱性 PEEP（內生性、auto-PEEP）則是吐氣末仍有氣流、肺沒排空，近端氣道壓已回到零但肺泡裡仍是正壓，所以一般壓力監測看不到；來源是氣喘／COPD 的動態過度充氣，或潮氣量太大、吐氣時間太短的設定。看流量波形可以偵測，呼氣末閉鎖可以量，但只限沒有自主呼吸努力的病人。

04 · 平均氣道壓與順應性 Mean airway pressure & compliance

平均氣道壓連結血行動力學；靜態順應性＝ VT/(Pplat − 總 PEEP)

平均氣道壓是整個週期的平均壓，受峰壓、波形、PEEP、速率與吸氣時間占比影響，是正壓通氣與血行動力學的連結（真正影響心臟的是肋膜壓，要食道氣球才量得到）；典型值正常肺 5–10、氣流阻塞 10–20、硬肺 20–30 cmH₂O。呼吸器量的是含胸壁的胸廓順應性：VCV 下靜態順應性＝ VT/(Pplat − 總 PEEP)，正常 50–80 mL/cmH₂O，浸潤性肺病 <25。量測要在無呼吸努力時（被動時胸壁就占 35%）、用同一潮氣量、並扣掉管路膨脹量（約 3 mL/cmH₂O）。

05 · Assist-control 與觸發 ACV & triggers

ACV 可病人觸發或時間觸發；壓力觸發 1/3 努力觸發不到，流量觸發已成標準

Assist-control（ACV）讓病人啟動每一口呼吸器呼吸，若病人不觸發，就依設定速率給時間觸發的呼吸；呼吸本身可以是容積或壓力型。病人觸發有兩種訊號：壓力觸發要病人製造 −2～3 cmH₂O 的負壓才能打開閥門，門檻雖低，仍約有 1/3 的吸氣努力觸發不到；流量觸發幾乎不需要壓力與容積的改變、機械功較少，所以已取代壓力成為標準，各廠牌需要的流速不同，通常 1–10 L/min。流量觸發的主要問題是管路漏氣造成的流量變化會讓機器自動觸發。

06 · I:E 與快呼吸 Respiratory cycle

吐氣時間至少是吸氣的兩倍（I:E ≥1:2），防動態過度充氣與隱性 PEEP

機械通氣的通則是給吐氣至少 2 倍於吸氣的時間，即 I:E 比 ≥1:2，目的是讓肺完全排空，避免動態過度充氣與隱性 PEEP。吐氣時間不夠時，可以升高吸氣流速（吸氣更快結束）、降低潮氣量、或在壓力控制下縮短吸氣時間。當每一口氣都是病人觸發的快呼吸，吐氣時間會被嚴重壓縮；若快呼吸的原因不是不舒服或焦慮，用鎮靜或調流速通常無效，這時 SIMV 可能是解答。

07 · SIMV Synchronized intermittent mandatory ventilation

SIMV 讓病人在機械呼吸之間自主呼吸，代價是呼吸功上升與左心衰竭者心輸出量降

SIMV 源自新生兒呼吸窘迫（速率常 >40/分）在 ACV 下的快呼吸問題。做法是在呼吸器迴路旁並聯一條自主呼吸迴路，單向閥在沒有機械呼吸時打開，機械呼吸則與自主呼吸同步給；速率從 10/分起調，直到自主加輔助的總分鐘通氣量達標。自主呼吸期要克服管路阻力，呼吸功上升，所以常規加 10 cmH₂O 的壓力支持；自主吸氣的負壓會升高左心室後負荷，與正壓通氣降後負荷的效果相反，左心衰竭者心輸出量會下降。適應症是 ACV 下呼吸太快、吐不完；呼吸肌無力與左心衰竭者不建議。

08 · PEEP 與 best PEEP PEEP

PEEP 從 5–8 起，看順應性與驅動壓的轉折點；P/F 升不等於 DO₂ 升

小氣道與肺泡在吐氣末塌陷、反覆開合會造成 atelectrauma，所以 PEEP 是常規，起始 5–8 cmH₂O。5–10 可防塌陷，10–20 能招募已塌陷的肺泡，但也可能把正常區域過度膨脹（容積傷）。判定：逐步加 PEEP 時順應性先升後降、驅動壓（Pplat − PEEP）先降後升，轉折點就是 best PEEP；P/F 上升也代表招募。但 DO₂ ＝心輸出量 × CaO₂，PEEP 會放大正壓對心室充填的抑制，P/F 一路升、心輸出量一路降很常見。心輸出量不常監測時，用 ScvO₂（中心靜脈血氧飽和度）當替代指標。

09 · 初始設定 Initial settings

初始設定：AC＋容積控制、VT 8→6 mL/kg PBW、Pplat ≤30

用 assist-control 搭配容積控制（VCV 或 PRVC），因為肺保護通氣必須控制潮氣量；ARDS 在肺保護下沒改善可考慮 APRV。潮氣量依預測體重（PBW）從 8 mL/kg 起、2 小時內降到 6，平台壓 ≤30 cmH₂O。吸氣流速安靜時 60 L/min，窘迫或分鐘通氣量 ≥10 用 ≥80；I:E ≥1:2。速率：無自主呼吸時依插管前的分鐘通氣量估、不超過 35，有觸發則略低於自主速率，30 分鐘後查 PaCO₂ 再調。PEEP 5–8，需要 FIO₂ >60% 才維持得住氧合時再升。

隱性 PEEP：先拉長吐氣；不行就量出來、外加 PEEP 略低於它。

對照表Tables, redrawn

參數	初始建議
模式	Assist-control；太快 → SIMV＋PS 10
呼吸型態	VCV 或 PRVC（鎖 VT）；ARDS 無效 → APRV
VT	8 mL/kg PBW → 每 2 小時降 1 到 6；Pplat >30 降到 4
吸氣流速	60 L/min；窘迫或 MV ≥10 → ≥80
I:E	≥1:2
速率	估插管前分鐘通氣量、≤35；30 分後看 PaCO₂
PEEP	5–8；FIO₂ >60% 才升；找 best PEEP
FIO₂	最低能達 SpO₂ 88–95%

原書表 27.1 第三階段（PEEP／FIO₂ 對照）在抽出時截斷。

壓力	意義	正常／目標
峰壓	阻力＋彈性	—
平台壓	肺泡壓（吸氣末閉鎖）	≤30 cmH₂O
峰壓 − 平台壓	氣道阻力	—
驅動壓	Pplat − 總 PEEP	降轉升＝best PEEP
平均氣道壓	血行動力學影響	正常肺 5–10、阻塞 10–20、硬肺 20–30
靜態順應性	VT/(Pplat − 總 PEEP)	50–80；浸潤 <25 mL/cmH₂O

計算Calculators

呼吸力學

峰壓 cmH₂O

平台壓 cmH₂O

外加 PEEP cmH₂O

內生性 PEEP cmH₂O

設定 VT mL

初始設定

身高 cm

性別 sex

速率 /分

吸氣流速 L/min

分鐘通氣量 L/min

決策流程Occult PEEP

1流量波形：下一次吹氣前吐氣流量歸零了嗎？

2病人有自主呼吸努力嗎？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

肺保護通氣 IBW／PBW ARDS Marino 第 24 章 ARDS Marino 第 11 章液體反應性

第 28 章呼吸器依賴的病人Chapter 28 · The Ventilator-Dependent Patient

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

這一章講呼吸器病人每天會碰到的實務：人工氣道、痰的處理與機械併發症（感染併發症留到下一章）。氣管內管要放在對的深度（隆突上 3–5 cm）、用對的氣囊壓（≤25 mmHg），預期超過兩週就改氣切、以經皮擴張為首選。痰的原則是「肺不是馬桶」：不常規抽痰（會把管內生物膜沖進肺）、不灌食鹽水（降不了黏度），黏痰用 NAC。機械併發症有兩個：氣壓傷，仰臥的氣胸躲在前基底、胸片常看不到、要靠超音波找 lung point，張力性氣胸在第 5 肋間減壓；隱性 PEEP，吐氣末還有流量就是它，害處是降回流、升呼吸功，處理全在促進吐氣。

①管子：對的深度、對的氣囊壓、對的時機氣切：隆突上 3–5 cm、女 21 男 23、氣囊 ≤25；一週不見起色就氣切（經皮）。

②肺不是馬桶：不常規抽痰、不灌食鹽水（沖下生物膜、降不了黏度），黏痰用 NAC。

③氣胸躲在前面、內生性 PEEP 躲在波形裡：仰臥氣胸胸片看不到，超音波找 lung point；張力性氣胸第 5 肋間減壓；吐氣末還有流量就是隱性 PEEP。

重點卡Key Points

01 · 氣管內管 Endotracheal tubes

管尖在隆突上 3–5 cm，門齒處女 ≤21、男 ≤23 cm 防滑進右主支氣管

氣管內管長 25–35 cm、以內徑（5–10 mm）分尺寸；建議 ≤5'2" 用 7 號、5'3"–5'10" 用 7.5 號、≥5'11" 用 8 號，但管徑與結局無關。插管後必須確認位置：頭中立位時管尖應在氣管分叉（隆突）上 3–5 cm，看不到隆突就找 T4–T5 椎間；頭頸屈伸會讓管尖移動 2 cm。插入長度可用門齒到胸骨柄角（與隆突同一水平）的距離估算。管子會因抽痰、翻身而移位，往下滑通常掉進走直線的右主支氣管、造成左肺塌陷，所以門齒處刻度女性不超過 21、男性不超過 23 cm。

插管 >12 小時過半有喉損傷（潰瘍、肉芽腫、水腫），困難、粗管、久插更多。
聲門下引流管降 VAP。

02 · 氣切 Tracheostomy

預期 >2 週就氣切；早氣切減鎮靜與呼吸器天數但不減 VAP 與死亡；經皮擴張為首選

需要長期機械通氣（>2 週）的病人以氣切為佳：更舒服、清痰與給支氣管擴張劑方便、呼吸阻力低、減少喉損傷。早（插管 1 週內）與晚（2 週以後）的比較顯示早氣切能減少鎮靜需求與呼吸器天數，但不減少 VAP 也不降低死亡率；常見做法是插管 1 週後評估，若下一週拔管機會不大就安排氣切。經皮擴張氣切在床邊以導絲穿刺氣管前壁後擴張置管，比外科氣切便宜、免全身麻醉、感染較少，是首選；但技術困難度較高，需要熟練的操作者。

環甲膜切開只作緊急，喉損傷與聲門下狹窄高，穩定後改正規氣切。
併發症：死亡 <1%、大出血 <5%、感染 2–10%；一週內脫出 → 先經口插管；氣管狹窄（拔除後 6 個月、0–15%、多無症狀、兩種術式相同）。

03 · 氣囊 Cuff management

氣囊打到聽不見漏氣、壓力 ≤25 mmHg；漏氣多半不是氣囊破

正壓通氣需要氣囊在氣管內封住，才不會在吹氣時從喉部漏掉。用針筒經指示氣球打氣到聽不到漏氣聲即可，並用壓力計確認氣囊壓不超過 25 mmHg：這個上限來自氣管壁微血管靜水壓約 25 mmHg 的假設，超過就會壓迫黏膜微血管造成缺血性傷害；現代氣囊的長型設計已降低密封所需的壓力。聽到漏氣時，漏氣量可以用設定潮氣量減去呼出潮氣量估算。漏氣通常不是氣囊本身破裂，而是氣囊與氣管壁貼合不均、或指示氣球上的單向閥壞掉，排除順序見條列。

排除：脫離呼吸器手動通氣 → 看指示氣球：充飽 → 放氣、調位置、再充（≤25），不行換大管；扁的 → 試再充，氣球不起就換管。

04 · 抽痰與食鹽水 Airway care

抽痰不常規做，有痰才抽；食鹽水降不了黏度，5 mL 就能沖下 30 萬個菌落

抽痰是呼吸器病人的例行照護，但它會升高心跳、血壓、顱內壓與隱性 PEEP、降低 SaO₂，更重要的是氣管內管內壁長著含病原的生物膜，抽痰管通過時會把生物膜刮進肺裡。所以指引不建議常規抽痰，只在有痰的證據時抽：管內或管路看得到痰、聽診聽得到、呼吸器流量波形出現鋸齒；節段性肺塌陷或氧合驟降也可以是指徵。灌食鹽水更不建議：痰的黏稠度來自朝外、以雙硫鍵連結的黏蛋白網狀層，這一層不溶於水，加食鹽水就像在油上澆水；而且 5 mL 食鹽水就能從管壁沖下 30 萬個活菌落。

05 · NAC 化痰 Mucolytic therapy

NAC 打斷黏蛋白雙硫鍵；呼吸器病人偏好氣管內注入，噴霧會誘發支氣管痙攣

痰厚又黏時，N-acetylcysteine（NAC，也是 acetaminophen 中毒的解毒劑）可以打斷黏蛋白股之間的雙硫鍵、降低黏稠度。噴霧用 10% 溶液 2.5 mL 加食鹽水 2.5 mL 放進小容量噴霧器，可 q8h；但噴霧的 NAC 有刺激性，會誘發咳嗽與支氣管痙攣，氣喘病人不建議。氣管內注入用 20% 溶液 1 mL 加食鹽水 1 mL 直接注入，同樣可 q8h；呼吸器病人以直接注入為佳。連續用超過 48 小時可能造成支氣管漏液（bronchorrhea）。

原文截斷

表 28.1 氣管內注入的配法在「1 mL NAC 混 1 m…」處截斷。

06 · 氣壓傷 Pulmonary barotrauma

容積傷是應變、氣壓傷是應力；肺保護下氣胸仍 3–10%，最專一徵象是皮下氣腫

正常區域的肺泡被過度膨脹、撕裂肺泡微血管介面，產生類似 ARDS 的發炎浸潤，叫容積傷；氣體從破裂處逸出則叫氣壓傷。記法：容積傷是應變（肺泡變形的程度），氣壓傷是應力（造成變形的力，即跨肺壓）。逸出的氣體沿組織面走：肺間質氣腫、縱膈氣腫、上到頸部成皮下氣腫、下過橫膈成氣腹，破到臟層肋膜就是氣胸。肺保護通氣下氣胸 3–10%，COVID-19 肺炎報告到 35%；中心靜脈導管、胸腔穿刺、支氣管鏡等操作也會造成。最專一的徵象是先出現在頸部與上胸的皮下氣腫。

最專一的徵象：頸部與上胸皮下氣腫；呼吸器病人的呼吸音不可靠。

07 · 仰臥的氣胸在前面 Detection

仰臥時氣積在前基底，胸片常看不到；超音波找到 lung point 才是確診

肋膜腔的氣體會往半側胸最高處跑，仰臥時最高處是兩側肺底的前方而不是肺尖，所以仰臥胸片常看不出來（CT 才看得到），基底與肺下方的積氣是仰臥氣胸的特徵。肺部超音波比胸片敏感，但很吃操作者經驗。作法：線性探頭放在前胸、鎖骨中線第 3–4 肋間，找到代表臟層與壁層肋膜貼合的高回音肋膜線；正常時臟層肋膜隨呼吸滑動，有肺滑動就可以排除氣胸；滑動消失只是提示、不是確診。這時把探頭逐步往外、往下移，找到肋膜重新貼合、滑動重現的交界，就是 lung point，這才是氣胸的病徵。

08 · 張力性氣胸 Tension pneumothorax

張力性氣胸：14G、8 cm 導管在第 5 肋間腋中線前減壓，再放小口徑胸管

正壓通氣造成的氣胸積氣很快，胸內壓升高會壓塌患側肺、逐步降低心輸出量，走向阻塞性休克與 PEA。呼吸器病人出現無法解釋的低血氧或低血壓都要想到它；胸片很好認：患側沒有肺紋、縱膈推向對側、患側橫膈壓低。這是急症，立即減壓：用 14G、8 cm 的血管導管插在第 5 肋間、腋中線稍前方；用較短的針或插第 2 肋間鎖骨中線，失敗率較高。針減壓可能因到不了肋膜腔、導管扭折或脫出而失敗，這時改用手指減壓（手指直接進肋膜腔）。減壓後放 8.5–14 Fr 的小口徑胸管。

09 · 胸管與三腔系統 Pleural evacuation

三腔胸管系統：收集、水封（冒泡＝瘻管漏氣）、抽吸控制；持續漏氣就關抽吸

胸管從第 4–5 肋間腋中線置入，排氣朝前上、排液朝下。第一腔收集肋膜液並讓氣體通過，入口不接觸液面所以積液不會回壓；第二腔用約 2 cm 高的水柱當單向閥，維持約 2 cmH₂O 微正壓不讓大氣進入，這就是水封，排出的氣體通過水柱會冒泡，所以冒泡代表肺有破口（支氣管肋膜瘻管）；第三腔是接壁式抽吸的可調閥，通常設 −20 cmH₂O。抽吸常不必要甚至反效果：肋膜腔負壓會拉高跨肺壓，推著氣體持續從瘻管漏出、讓破口關不起來。持續漏氣就關掉抽吸，只要肋膜壓高於水封壓，氣體照樣排得出去。

10 · 隱性 PEEP Occult PEEP

隱性 PEEP 在氣喘／COPD 幾乎必有：降回流、升呼吸功、升肺泡壓、假性抬 CVP

隱性 PEEP（內生性、auto-PEEP）是肺沒排空的結果，嚴重氣流阻塞最常見，快呼吸與大潮氣量會加重；呼吸器上的氣喘／COPD 病人幾乎人人都有，ARDS 也常見 ≤3 cmH₂O 的低度隱性 PEEP。害處有四：升高平均胸內壓、阻礙靜脈回流、降心輸出量；過度充氣讓每一口氣都需要更大的負壓；升高吸氣末肺泡容積與壓力，增加容積傷與氣壓傷；傳到上腔靜脈讓 CVP 假性升高。偵測容易（看呼氣流量波形吐氣末是否還有氣流），定量難（要做呼氣末閉鎖，且只在沒有自主呼吸時準）。

處理都在促進吐氣：降 VT、升吸氣流速、縮吸氣時間、降速率（可能降分鐘通氣量）。外加 PEEP 略低於隱性 PEEP 可撐開小氣道、減 atelectrauma，但結果仍是 PEEP——作者：大概不值得。

11 · 每天在滅火 A final word

頭幾天的走勢預告後面；一週沒進步就氣切；日常管理多半是在撲滅不良事件

這是作者 Marino 對這一章的總結。機械通氣頭幾天的臨床走勢，通常已經預告接下來會怎麼樣；第一週過了還沒改善，就該進行氣切，讓病人舒服一點、痰也比較好清。呼吸器病人的日常管理，大部分其實是對不良事件保持警覺：氣囊漏氣、氣胸、隱性 PEEP、管子移位，像在滅火。他提醒讀者會慢慢學到：很多時候，掌控病程走向的並不是你，而是疾病本身；呼吸器只是支持，不是治療。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

項目	規格
管徑	≤5'2" 7.0；5'3"–5'10" 7.5；≥5'11" 8.0
尖端	隆突上 3–5 cm（T4–T5）；女 ≤21、男 ≤23 cm
氣囊壓	≤25 mmHg
氣切時機	>2 週；1 週後評估；經皮擴張優先
抽痰指徵	可見痰、聽診、流量鋸齒；不灌食鹽水
張力性氣胸減壓	14G 8 cm、第 5 肋間腋中線前 → 手指 → 8.5–14 Fr 胸管
三腔系統	水封 2 cm；抽吸 −20（持續漏氣就關）

計算Calculators

氣管內管：管徑、深度、氣囊

身高 cm

性別 sex

門齒深度 cm

氣囊壓 cmH₂O

氣囊漏氣排除

設定 VT mL

呼出 VT mL

指示氣球 pilot balloon

隱性 PEEP

呼氣末閉鎖壓 cmH₂O

量到的 CVP mmHg

外加 PEEP cmH₂O

決策流程Pneumothorax on the ventilator

1狀態？

2（穩定）超音波？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

RSI 插管肺保護通氣 Marino 第 23 章動態過度充氣 Marino 第 21 章 PEA 的 T

第 29 章呼吸器相關肺炎Chapter 29 · Ventilator-Associated Pneumonia

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

呼吸器相關肺炎（VAP，插管 ≥48 小時後發生的肺炎）問題重重：臨床表現不專一、病原難確認、抗藥菌愈來愈多。預防的核心是口腔去污，因為口咽病原吸入是起點，但 chlorhexidine 因提高死亡率已被撤下、改用 SOD（選擇性口腔去污）；還有呼吸器組套、不常規抽痰與聲門下引流管。診斷段落最重要的訊息是：發燒、白血球、膿痰、浸潤的診斷勝算比只有 2–3（可靠要 ≥10），肺浸潤只有三分之一是肺炎，培養要先看檢體品質、再看定量門檻。治療依風險分層給經驗性抗生素，培養陰性就停、確診治 7 天。作者的結語：VAP 很可能被過度診斷。

①VAP 的一切都「有問題」：臨床準則 OR 只 2–3、浸潤只 1/3 是肺炎、培養難分定殖與感染——很可能被過度診斷。

②預防從嘴開始：SOD 取代已被撤下的 chlorhexidine、呼吸器組套、聲門下引流管、不常規抽痰。

③先採檢再依風險給藥：低風險單藥、高風險 MRSA＋抗綠膿 β-lactam；培養陰性就停、確診 7 天。

重點卡Key Points

01 · 定義與病原 Definitions & pathogens

VAP 是插管 ≥48 小時後的肺炎，占 ICU 肺炎 80%；腸內菌與葡萄球菌為主

ICU 內的肺炎分兩種：VAP（呼吸器相關肺炎）是插管 ≥48 小時後發生，再分早發（插管後 2–4 天）與晚發（≥5 天），晚發占 60%；HAP（院內肺炎）則是未插管者入 ICU ≥48 小時後發生。VAP 占 ICU 肺炎的 80%。病原以革蘭氏陰性腸內菌與葡萄球菌為主，約 1/4 是多重菌種感染，病毒約占 20%；Candida 常從痰培養出來，但目前不認為會引起肺炎，不必因此用抗黴菌藥。多重抗藥菌的風險因子與 VAP 對結局的影響見條列。

多重抗藥風險：90 天內 IV 抗生素、免疫不全、RRT、敗血性休克。
VAP 延長呼吸器與住院，對死亡率影響不明（多篇無影響）。

02 · 口腔去污 Oral decontamination

口咽病原吸入是 VAP 的起點；chlorhexidine 已被撤下，SOD 才是首選

大多數 VAP 的起始事件是口咽微生物被吸入下呼吸道，ICU 病人口咽以革蘭氏陰性桿菌為主、與 VAP 病原一致；早發 VAP 多半是插管時把病原帶進氣道。過去流行 0.12% chlorhexidine 每 6 小時塗口腔，但證據顯示它造成黏膜炎、破壞黏膜屏障、讓病原進入血流引起敗血症，死亡率反而上升，最新指引已不再建議。首選是 SOD（選擇性口腔去污）：不吸收的抗生素塗在口腔黏膜，選擇性清除病原、保留正常菌相，能顯著降低氣管定殖與肺炎；美國因無根據的抗藥性疑慮而不流行。

03 · 呼吸器組套 The ventilator bundle

呼吸器組套五項合用降 VAP，但床頭抬高的證據不一致，也可能讓口水順重力進肺

組套（bundle）是一組合併使用能改善結局的措施。呼吸器組套包含：床頭抬高 30–45°、壓力性潰瘍出血預防、靜脈血栓栓塞預防、每日鎮靜假期、每日評估是否可拔管；其中有些與肺炎沒有直接關係，但整組一起用確實降低 VAP。半坐臥位被認為能減少胃食道逆流與胃內容物吸入，但研究結果不一致，有的顯示與平躺無差。這是作者 Marino 的主張：既然 VAP 的主要來源是口水裡的病原，抬高床頭理論上反而可能讓口腔分泌物順重力流進肺裡，這點從未被研究，討論半坐臥位時也從沒人提。

作者觀點

04 · 氣道照護與聲門下引流 Airway care & subglottic aspiration

抽痰只在必要時做；氣囊擋不住口水，聲門下引流管持續 −20 cmH₂O 吸引降 VAP

氣管內管是病原定殖與生物膜的溫床，抽痰管每通過一次都可能把生物膜刮進肺裡，所以指引不建議常規抽痰，只在痰確實造成問題時才抽。另一方面，把氣囊充飽並不能阻止口腔分泌物流進下呼吸道，這個顧慮催生了 1992 年問世的特製氣管內管：在氣囊正上方開一個吸引口，接持續抽吸（通常不超過 −20 cmH₂O），把積在聲門下的分泌物清掉。臨床研究顯示這種聲門下引流管能顯著降低 VAP 發生率，是預期長期插管者值得選用的設計。

05 · 臨床準則不可靠 Clinical criteria

發燒、白血球、膿痰、浸潤的診斷勝算比只有 2–3，可靠要 ≥10；浸潤只 1/3 是肺炎

傳統 VAP 臨床準則是發燒或低體溫、白血球增多或減少、痰量或性質改變、新的或進展的胸片浸潤，但它們最大的特點就是不可靠。用肺切片確診的病例驗證：發燒敏感度 66%、專一度 54%、診斷勝算比 2.3；白血球 64／59、2.6；膿痰 77／39、2.1；胸片浸潤 89／26、2.8。診斷勝算比是有病者陽性的勝算除以無病者的，可靠要 ≥10，這幾項全部遠低於此。ICU 肺浸潤只有 1/3 是肺炎，其餘是肺塌陷、肺水腫、ARDS；仰臥吐氣末拍的胸片基底肺紋擁擠，發燒病人很容易被當成基底肺炎。

06 · 檢體品質 Microscopic screening

鱗狀上皮 >10/低倍視野是口水汙染，中性球 >25/低倍視野才算感染

經氣管內管抽的痰容易混到口腔分泌物，微生物室應該例行用顯微鏡篩檢檢體是否值得培養。低倍視野（×10）下看兩種細胞：鱗狀上皮細胞大而扁平、細胞質多、核小，來自口腔，每個低倍視野超過 10 個就代表口水汙染，該退件；中性球約上皮細胞核的大小、多葉核，光是有中性球不代表感染，因為一般漱口水裡的細胞就有 20% 是中性球，要多到每個低倍視野 >25 個才算感染證據，而且這仍分不出氣管支氣管炎與肺炎。血液培養價值有限，疑似 VAP 時血中分離出的菌常來自肺以外的部位。

07 · 培養方法 Culture methods

氣管抽吸定性培養陰性可排除、陽性不能定病原；定量 BAL 表現最好但仍不到 OR 10

氣管抽吸定性培養敏感度 >90% 但專一度只有 15–40%：陰性可排除需要治療的感染，陽性卻不能當病原，因為檢體被口腔分泌物汙染。定量培養好得多：氣管抽吸門檻 10⁵ CFU/mL，敏感 76%、專一 68%、勝算比 6.6；保護性刷檢（PSB）10³，61／77、5.1；支氣管肺泡灌洗（BAL）10⁴，71／80、9.6，最可靠但仍 <10。BAL 至少灌 120 mL（6 次 × 20 mL，回收 ≤25%，第一管丟掉）；特別要求看細胞內菌時，>3% 的細胞含菌則肺炎機率 >90%。Mini-BAL 用保護塞導管盲插，免支氣管鏡、呼吸治療師可做，產率相當。

指引分歧：國際建議定量 BAL／mini-BAL／PSB，美國建議氣管抽吸（侵入性不改善結局）——都要在抗生素前採。作者：BAL 表現最好，mini-BAL 省支氣管鏡。

08 · 肋膜積液分類 Parapneumonic effusions

肋膜積液分四類：<10 mm 不動、第 2 類穿刺抽乾、第 3 類小口徑胸管、膿胸立即引流

住院肺炎 20–40% 伴肋膜積液，用超音波定位與量大小。第 1 類厚度 <10 mm、游離，不必穿刺；第 2 類 >10 mm 但少於半側胸、游離，穿刺並盡量抽乾，肋膜液 pH >7.2、糖 >60 mg/dL、染色與培養陰性代表沒有感染，不需其他處置；第 3 類（複雜型）有分隔或超過半側胸，pH <7.2、糖 <60、染色或培養陽性，要放 8.5–14 Fr 小口徑胸管；第 4 類是膿胸，肋膜液肉眼可見膿，必須立即引流，小口徑管的效果與 28–36 Fr 大管相當。抗生素、引流不佳的處理與穿刺壓力上限見條列。

抗生素涵蓋 MRSA 與腸內菌含綠膿（vancomycin＋cefepime 或 pip/tazo）；引流差 → CT 導引加管 → VATS；肋膜內纖溶劑不建議。穿刺時肋膜壓到 −20 就停防負壓性肺水腫。

09 · 經驗性抗生素 Empiric therapy

低風險單藥、高風險 MRSA＋抗綠膿 β-lactam；培養全陰性就停，確診治療 7 天

疑似 VAP 應立即給經驗性抗生素，依風險決定處方。高風險因子：晚發、敗血性休克、曾感染 MRSA 或多重抗藥菌、院內抗藥菌 ≥25%、90 天內用過抗生素。低風險用單一藥物涵蓋 MSSA、腸內菌與綠膿桿菌：cefepime、levofloxacin 或 pip/tazo。高風險要 MRSA 涵蓋（vancomycin 或 linezolid）加抗綠膿 β-lactam（pip/tazo、cefepime 或 meropenem），高度懷疑多重抗藥菌再加非 β-lactam 的抗綠膿藥（FQ 或 aminoglycoside）。培養全陰性就停，病人在好轉不是續用的理由；確診依藥敏調整，療程 7 天。

10 · VAP 不影響死亡率的三個解釋 The mortality risk

VAP 不影響死亡率有三個可能解釋，最合理的是 VAP 被過度診斷

多篇研究顯示 VAP 對死亡率影響很小或沒有影響，作者 Marino 提出三種可能：我們把 VAP 治得很好；VAP 本來就不是致命的感染；VAP 被過度診斷。回想本章的資料，臨床準則的診斷勝算比只有 2–3、肺浸潤只有三分之一是肺炎、定性培養專一度極低，第三個解釋最站得住腳。這是作者的主張，臨床意義是：面對「VAP」的診斷要保持懷疑，採檢後依培養結果果斷停藥，別讓過度診斷變成過度用藥。

作者觀點

對照表Tables, redrawn

病原	早發 VAP	晚發 VAP	HAP
腸內菌	32%	34%	31%
P. aeruginosa	14%	20%	16%
Acinetobacter	8%	21%	13%
S. aureus（MSSA／MRSA）	30%（21／9）	21%（9／13）	20%（6／13）
多菌	26%	24%	21%
未分離	25%	22%	38%

檢體	門檻 CFU/mL	敏感／專一	診斷 OR
氣管抽吸（定量）	10⁵	76／68	6.6
保護毛刷 PSB	10³	61／77	5.1
BAL	10⁴	71／80	9.6

經驗性方案	藥物
低風險	Cefepime、levofloxacin 或 piperacillin/tazobactam 單藥
高風險	Vancomycin 或 linezolid ＋抗綠膿 β-lactam（pip/tazo、cefepime…）
疑多重抗藥	再加 fluoroquinolone 或 aminoglycoside
療程	確診 7 天；培養陰性即停

原書表 29.6 高風險 β-lactam 清單在 cefepime 處截斷。

計算Calculators

VAP 風險分層與經驗性方案

插管後第幾天 day

敗血性休克 septic shock

曾有 MRSA／多重抗藥 prior MDR

90 天內抗生素 antibiotics

院內抗藥菌 ≥25% antibiogram

檢體品質與定量培養

鱗狀上皮 /低倍視野

中性球 /低倍視野

檢體 specimen

菌量 10 的幾次方

肋膜積液分類

厚度 mm

分隔 loculated

>半側胸 >50%

糖 mg/dL

染色或培養陽性 Gram/culture

肉眼膿 pus

決策流程Suspected VAP

1發燒或白血球升高：胸片有新的或進展的浸潤嗎？

2呼吸道檢體？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

抗生素抗菌譜敗血症 Marino 第 4 章口腔去污與 SDD Marino 第 17 章發炎性休克

第 30 章脫離呼吸器Chapter 30 · Discontinuing Mechanical Ventilation

01重點卡 02對照表 03計算 04流程 05測驗 06相關工具

這一章的三句話 The Chapter in Three Lines

脫離呼吸器約三分之一的病人會遇到困難。這一章從呼吸器策略講起：控制通氣 3 天橫膈收縮力就掉一半，所以要讓病人自己觸發呼吸、輕鎮靜、避開 BZD、早做物理治療。核心是自主呼吸試驗（SBT）：符合準備條件就做，連著呼吸器或 T-piece 都可以，看 RR/VT（淺快呼吸指數）與序列變化，撐過 2 小時的 80% 可脫離；快呼吸要分辨焦慮（快且深）與衰竭（快且淺）。失敗時要想到心臟（占 40%）與呼吸肌無力。最後是拔管：高風險者做 cuff-leak，<110 mL 提早 12 小時給類固醇並拔到 NIV，喘鳴合併呼吸衰竭徵象就再插管。

①從第一天就在準備脫離：讓病人觸發呼吸（控制通氣 3 天橫膈力量減半）、輕鎮靜避開 BZD、早物理治療、營養。

②SBT 怎麼做都行，會不會看趨勢：RR/VT 60–105、撐 2 小時的 80% 可脫離；快且深是焦慮、快且淺是衰竭。

③失敗 40% 是心臟，拔管前看喉嚨：ScvO₂ 下降想心臟（CPAP、利尿、NTG）；高風險者 cuff-leak <110 mL → 提早 12 小時類固醇、拔完立即 NIV。

重點卡Key Points

01 · 呼吸器造成的橫膈無力 Ventilator-induced diaphragm dysfunction

控制通氣 3 天橫膈收縮力掉一半，讓病人自己觸發呼吸就能保住橫膈

橫膈是不隨意肌，只要有中樞驅動就會隨每一次呼吸收縮；但機械通氣本身會讓橫膈變弱，這種呼吸器引起的橫膈功能障礙在「控制通氣」（病人完全不觸發）下最明顯。動物研究比較自主呼吸、3 天輔助通氣（每口氣由呼吸努力啟動）與 3 天控制通氣：控制通氣組在各刺激頻率下的收縮力都降了約 50%，輔助通氣組則保留。所以要避免肌肉鬆弛劑與深鎮靜，讓病人能觸發每一口氣。脫離呼吸器多半順利，但約 1/3 的病人在轉回自主呼吸時會遇到困難，橫膈無力是其中一個原因。

02 · 物理治療與鎮靜 Physiotherapy & sedation

漸進式物理治療加速脫離；深鎮靜與持續 BZD 延後清醒與脫離

長期臥床與不活動造成去適應與全身肌肉無力，是脫離困難的因素之一。漸進式物理治療（坐床緣、站立、行走）已證實能加速脫離，指引建議所有臨床穩定的呼吸器病人都做規範化的物理治療。鎮靜方面，深鎮靜（叫不醒）與持續使用 benzodiazepine（BZD，尤其 midazolam）會延後清醒，也就延後脫離呼吸器；最新鎮靜指引建議維持容易喚醒的輕度鎮靜、考慮每日「鎮靜假期」避免藥物累積、避免或盡量少用 BZD。這些都是從第一天就該做的事，不是 SBT 前才開始。

03 · SBT 準備條件與預測 Readiness & predictors

準備條件 SpO₂ ≥90 於 FIO₂ ≤50%、PEEP ≤8；預測指標要合看、看序列

準備條件：在非毒性氧濃度（FIO₂ ≤50%）與低 PEEP（≤8 cmH₂O）下 SpO₂ ≥90%、PaCO₂ 正常或回到基線、血行動力學穩定、可喚醒且合作。SBT 中在自主呼吸下量的預測指標：潮氣量 4–6 mL/kg PBW、呼吸速率 <40/分、RR/VT（淺快呼吸指數）60–105 次/分/L、最大吸氣壓（PImax）比 −20 cmH₂O 更負。每一項單獨看在個別病人都可能不準，合起來看才有價值，而試驗過程中的序列變化比開始那一刻的單點數值更能預測結果。

04 · SBT 的兩種做法 Ventilator circuit vs T-piece

SBT 連呼吸器或 T-piece 都行，沒有一種較好；撐過 2 小時的 80% 可脫離

連著呼吸器最常用，好處是能監測 RR 與 VT（失敗者常出現淺快呼吸），並用 5 cmH₂O 的壓力支持抵銷管路阻力；但研究顯示這點壓力支持並沒有明顯減少呼吸功，也不會加速脫離。T-piece 把病人從呼吸器拿下來，用高於吸氣流速的高流量氧氣經 T 形接頭供氣、同時沖走 CO₂；可能較適合通氣需求高的病人（未證實），缺點是看不到 RR 與 VT。沒有任何方法被證明較優，病人準備好了怎麼做都可以。試驗時間從 <30 分鐘到 >2 小時，撐過 2 小時的病人約 80% 可以永久脫離。

成敗看：窘迫徵象（躁動、出汗、快呼吸、輔助肌）、肌無力（吸氣腹壁內縮）、氣體交換、灌流（ScvO₂）。時間 <30 分到 >2 小時；撐 2 小時的 80% 可永久脫離。

05 · 快呼吸：焦慮還是衰竭 Rapid breathing

SBT 快呼吸看潮氣量：快且深是焦慮、快且淺是通氣衰竭，處置完全不同

SBT 中呼吸變快常讓人緊張，但快呼吸可能是焦慮而不是通氣衰竭，用潮氣量可以分辨：焦慮造成過度通氣，速率與潮氣量都上升；通氣衰竭則是淺快呼吸，速率升、潮氣量降。氣體交換惡化分不出兩者，因為快呼吸本身就有害（見條列）。處置相反：懷疑通氣衰竭就把病人放回呼吸器；懷疑焦慮則考慮鎮靜藥，類鴉片止喘效果最好，即使是嚴重 COPD 病人，用類鴉片緩解呼吸困難也被證明安全，不必因為怕抑制呼吸而不用。

快呼吸的害處：氣喘／COPD 過度充氣與內生性 PEEP（降心輸出量、增死腔、降順應性、橫膈變平）；浸潤性肺病促塌陷；全身 VO₂ 上升。

06 · 心臟占失敗 40% Cardiac dysfunction

脫離失敗 40% 有心臟因素：負胸內壓升後負荷、隱性 PEEP 降回流、無聲缺血

心臟功能障礙在 40% 的脫離失敗中被找到。來源有四：自主呼吸的負胸內壓升高左心室後負荷；隱性 PEEP 減少靜脈回流；過度充氣與隱性 PEEP 降低心室的可膨脹性；無聲的心肌缺血。後果是肺鬱血與橫膈收縮力下降：橫膈和心臟一樣平時就把氧萃取到極限，氧供完全靠心輸出量，心輸出量一掉橫膈就無力。監測可用肺動脈導管（少用）、心臟超音波，或 ScvO₂：心輸出量下降時周邊萃取增加、靜脈血氧飽和度下降，研究顯示失敗的 SBT 中 SvO₂ 下降、成功的不降，ScvO₂ 的行為與 SvO₂ 一致。

處理：CPAP（抵掉負壓的後負荷效應、不擋拔管）、利尿（LV 擴大或脫離性肺水腫；無肺水腫但右心衰竭者審慎）、IV NTG（伴高血壓者成功脫離）。

07 · 呼吸肌無力 Respiratory muscle weakness

呼吸肌無力來自呼吸器、神經肌病變、低鎂低磷；PImax −20～−30 就危險

呼吸肌無力永遠在脫離困難的原因清單前段。來源：不讓病人觸發的機械通氣；重症神經肌病變（周邊神經或骨骼肌的發炎性傷害，常在脫離失敗時才被發現，沒有有效治療）；鎂與磷缺乏（臨床重要性未證實，但脫離失敗者應補正）。監測：仰臥時吸氣腹壁反常內縮；PImax（對閉鎖氣道做最大吸氣的負壓）正常均值男 −120、女 −84 cmH₂O，掉到 −20～−30 就威脅安靜狀態的通氣，但急性呼吸衰竭病人常做不出這個動作；超音波量橫膈厚度與位移缺標準值、也缺會做的人。處理只有物理治療與營養等支持。

08 · 拔管前：咳嗽與喉水腫 Before extubation

拔管不是為了減少呼吸功；先確認咳嗽能咳濕紙，喉水腫需再插管占 1–10%

絕不能因為病人在脫離過程中有點窘迫，就想用拔管來減少呼吸功：拔管後呼吸功反而可能上升（速率增加或經狹窄的聲門呼吸），耐受拔管者也會如此，不必擔心但不能當拔管理由。拔管前評估兩件事：咳嗽強度的測法是把紙放在管口外 1–2 cm 請病人咳，紙上出現濕痕就算足夠，咳嗽或嘔反射弱不一定不能拔，但要特別注意拔管後的吞嚥；插管造成的喉部創傷會導致拔管後喉水腫，嚴重到需再插管的比率 1–10%，危險因子是困難或長期插管、粗管、自拔。

09 · Cuff-leak 測試 The cuff-leak test

Cuff-leak 只做高風險者：<110 mL 風險 7 倍，提早 12 小時給類固醇

Cuff-leak 在病人仍接受呼吸器呼吸時做：把氣囊放氣，漏氣量＝吸入潮氣量 − 呼出潮氣量，在容積控制下最準；沒有漏氣就代表喉水腫造成上呼吸道阻塞。只對高風險者（長期或困難插管）做。依近期研究：漏氣量 >110 mL 約 95% 確定不會有拔管後喉水腫，直接拔；<110 mL 風險升 7 倍，要先給類固醇。大型多中心研究用 methylprednisolone 20 mg IV q4h，第一劑在計畫拔管前 12 小時給，喉水腫降 7 倍、再插管率減半；臨拔管才給沒有效果。拔管後應立即接上 NIV。

測試源自小兒哮吼，成人爭論多年（負向定義不一：聽得到 vs 100–110 mL）。

10 · 拔管後喘鳴 Post-extubation stridor

拔管後喘鳴多在 30 分內、阻塞達 50% 才出現；有呼吸衰竭徵象立即再插管

喉水腫造成上呼吸道阻塞的特徵是喘鳴（stridor）：阻塞約 50% 才出現，不用聽診器就聽得到，而且一定在吸氣期最明顯，因為喉部阻塞在胸腔外，自主吸氣的負壓傳到胸外氣道使喉與咽在吸氣時變窄。多數在拔管後 30 分鐘內出現，也可能晚到 2 小時。不一定都要再插管，但一出現呼吸衰竭徵象（血氧下降、快呼吸）就立即再插管，拖延會讓氣道更難重新建立。霧化 epinephrine 與 IV 類固醇都是流行但未證實的治療，無法建議劑量。NIV 只在高風險者拔管後立即使用才有效，呼吸衰竭已成立再用沒有幫助。

11 · 避免延誤 Avoiding delays

避免延誤：輕鎮靜、早物理治療、注意營養、每天找 SBT 時機、想到心臟、提早類固醇

脫離呼吸器最重要的一件事是避免不必要的延誤，本章的建議收攏成六件事：鎮靜維持在最輕；病人一穩定就開始物理治療；留意營養狀態；每天留心病人是否已符合 SBT 條件，試驗成功就及時拔管；SBT 失敗時別忘了心臟可能是原因；擔心拔管後喉水腫時，拔管前就提早給類固醇，並拔到 NIV 上。這些措施的目的只有一個：結束病人被機器拴住的不幸。

對照表Tables, redrawn

SBT 準備條件	預測成功（自主呼吸下）
SpO₂ ≥90% 於 FIO₂ ≤50%	VT 4–6 mL/kg PBW
PEEP ≤8 cmH₂O	RR <40/分
PaCO₂ 正常或基線	RR/VT 60–105 /min/L
血行動力學穩定	PImax 比 −20 cmH₂O 更負
可喚醒、合作	序列變化比單點有用

SBT 失敗原因	線索	處理
原疾病未好	—	繼續治療
心臟（40%）	ScvO₂ 下降、超音波、肺鬱血	CPAP、利尿、NTG
呼吸肌無力	吸氣腹壁內縮、PImax、超音波	物理治療、營養、補鎂磷；避免肌鬆與深鎮靜
焦慮	快且深	鎮靜（類鴉片）

拔管前	做法
咳嗽	紙放管口 1–2 cm 咳出濕痕
Cuff-leak（高風險者）	>110 mL 直接拔；<110 mL → methylpred 20 mg q4h 從 12 小時前起＋拔後立即 NIV
喘鳴	30 分內（可到 2 小時）；有衰竭徵象立即再插管；治療未證實

計算Calculators

SBT 準備度與 RR/VT

SpO₂ %

FIO₂ %

PEEP cmH₂O

自主呼吸速率 /分

自主潮氣量 mL

PImax cmH₂O（負值）

SBT 中的快呼吸與 ScvO₂

RR 起始 /分

RR 現在 /分

VT 起始 mL

VT 現在 mL

ScvO₂ 起始 %

ScvO₂ 現在 %

Cuff-leak 與拔管準備

高風險久插／困難／粗管／自拔

吸入 VT mL

放氣囊後呼出 VT mL

決策流程The failed SBT

1SBT 失敗時的主要表現？

章末測驗Self-test

相關工具Clinical Tools

呼吸衰竭總論 PBW Marino 第 6 章鎮靜 Marino 第 9 章 ScvO₂ Marino 第 18 章心衰竭

來源與寫法：本頁是 Marino PL. Marino's The ICU Book, 5th ed.（Wolters Kluwer）第 25–30 章的統整筆記。內容經改寫與重組，不含原書文字、圖與表格的複製；數字以原書為準。原書的「A Final Word」以「作者觀點」標示，與現行指引不同或疑似誤植處另以「原文疑義」標示。臨床決策請以現行指引與病人狀況為準。