營養與代謝

腸道營養的第一個角色不是熱量，是維持黏膜屏障——它是一種感染控制措施。

腸道被稱為「多器官衰竭的馬達」。腸腔裡有食物團塊時對黏膜有滋養作用，維持黏膜的結構完整，也就維持了屏障功能，擋住腸道病原經腸壁移位進入體內；這個滋養作用還包括腸壁單核球製造免疫球蛋白 A（IgA），阻止病原黏附在黏膜上。關鍵在於「團塊」而不是燃料本身：把靜脈營養液改成口服給，並不會產生這個效果；不過 glutamine 被認為有參與，因為它是腸黏膜細胞的主要燃料。一旦讓腸子休息，滋養作用消失，黏膜逐漸萎縮，細菌入侵的風險隨之上升。臨床上，48 小時內開始的早期腸道營養確實伴隨較低的感染率——所以把食物送進腸子可以視為一項感染控制措施，而靜脈營養做不到這件事。

48 小時內開始管灌、不必等腸音；穩定或正在下降的升壓劑不是禁忌。

只要腸道能用就優先用腸道；不能經口進食者應在入院 48 小時內開始管灌，而且不需要聽到腸音才開始。禁忌症包括：未受控或持續惡化的循環休克、疑似或確診的腸缺血、致命而難治的低血氧或高碳酸、活動性上消化道出血、腸阻塞、高流量腸瘻、腹腔腔室症候群，以及 6 小時內胃殘餘量 >500 mL。最常被問的是用升壓劑能不能餵：共識是失控或進行中的休克不要餵，但劑量穩定或正在往下調的升壓劑不是禁忌。若 norepinephrine >0.2 μg/kg/min（70 kg 成人即 >14 μg/min），則把熱量降到每天 10–15 kcal/kg（而不是平常的 25 kcal/kg），先給 7 天或到病況改善。

多用 1–1.2 kcal/mL 的低密度標準配方；沒有證據顯示哪一種配方結局比較好。

配方的熱量密度有 1、1.2、1.5、2 kcal/mL 四種，多數處方用低密度的 1 或 1.2，因為高密度等於高滲透壓、促進腹瀉；1.5 與 2 kcal/mL 留給必須限水的病人。蛋白含量在 35–65 g/L 之間，標示 HN（high nitrogen）的高氮配方比標準品多約 20%。依蛋白被分解的程度分三類：聚合配方（完整蛋白，在上消化道被分解）、半元素配方（小胜肽）與元素配方（單一胺基酸），後兩者好吸收，也促進腸道把水吸回去，腹瀉難處理時有用。碳水通常是主要熱量來源，可占總熱量 70%。纖維分兩種：可發酵纖維被腸菌分解成短鏈脂肪酸（最重要的是丁酸），是結腸黏膜細胞的主要燃料並促進非致病菌生長；不可發酵纖維不被分解，靠滲透力把水拉進腸腔幫助排便，市售配方是兩者的混合。脂肪約占 30%，標準配方用大豆油的 PUFA；魚油的 ω-3 不促發炎（這種調節發炎反應的做法稱為免疫營養），不建議常規使用，ARDS 可能有益，重大創傷與腹部大手術或許也是。既然沒有證據顯示某種配方結局較好，每家醫院通常就固定用 1–2 種。

Arginine 別用在敗血症、glutamine 只給創傷與大面積燒傷——條件性必需不等於人人要補。

非必需營養素在利用量大增時會變成「條件性必需」。Arginine 是受傷肌肉偏好的代謝基質，也是一氧化氮（NO）的前驅物；圍手術期給含 arginine 的配方可降低感染風險。指引的立場是：創傷性腦損傷與外科 ICU 的圍手術期病人「可考慮」使用，內科 ICU 尤其嚴重敗血症不要用，因為 arginine 誘發的 NO 會造成低血壓。Glutamine 是體內最多的游離胺基酸，是抗氧化主力 glutathione 的前驅物、核酸合成所需，也是腸黏膜這類快速更新細胞的燃料，在敗血症、重大創傷與燒傷這些高分解狀態下迅速耗竭。額外補充只建議兩種情況：重症創傷病人在腸道營養的前 5 天加 0.2–0.3 g/kg/天；燒傷面積超過體表 20% 者，前 10–15 天加 0.3–0.5 g/kg/天，其他情況都不建議。Carnitine 負責把長鏈脂肪酸送進粒線體氧化，血中 <20 mmol/L 提示缺乏（可出現低血糖與心肌病變），建議劑量是每天 20–30 mg/kg。

四步開處方：算 REE 與蛋白、選標準配方、體積除以 24 連續輸、蛋白不夠再加粉。

第一步定每日熱量與蛋白：REE 最好用間接熱量測定，沒有就用 25 kcal/kg（實際體重超過理想體重 125% 時改用調整體重）；蛋白每天 1.2–2.0 g/kg，取中位數 1.6 g/kg 很合用。第二步選配方，多數病人用 1–1.2 kcal/mL 的標準配方，只有需要限水時才用高密度。第三步算速率：需要的體積＝每日熱量÷熱量密度，速率＝體積÷24，建議連續輸注而不是 bolus；有在用 propofol 就先把它的熱量扣掉——propofol 每 mL 約 1 kcal，所以每小時輸幾 mL 就等於每小時進了幾 kcal。第四步檢查蛋白：預計蛋白攝取＝每日輸注體積×配方蛋白濃度，不足就加蛋白粉補上。起始期不要給滿：實際量到 REE 者前 3 天 ≤70%，用公式估算者前 7 天 ≤70%。

每一次放餵食管都要照胸部 X 光，因為約 1% 會進到肺裡，而病人常常不會咳。

餵食管是 8–10 Fr、50–100 cm 的聚氨酯軟管，因為太軟必須靠導絲置入；鼻尖到耳垂再到劍突的 NEX 距離約 50–60 cm，是進到胃的估計長度。最重要的併發症是誤入氣道，約占 1% 的置入；重症病人常常不咳也沒有任何不適（插管又深度鎮靜者尤其如此），而細管配上硬導絲可以一路推進肺裡、甚至穿破肋膜造成氣胸，所以每次置入後都要照攜帶式胸部 X 光，確認位置才能開始餵。正確的影像是管子沿縱膈直下、平分氣管分岔的夾角（代表走食道不是氣管），尖端落在左側橫膈頂之下約 10 cm，離胃食道接合處夠遠以減少逆流；誤入肺的管子則在分岔處往右偏。傳統的 whoosh 試驗（打氣聽上腹）並不可靠，因為肺內的氣流一樣能在上腹聽到，應該放棄。超音波確認胃內位置的敏感度 96%、專一性 91%，但尚未取代 X 光。置入過程中監測 CO₂ 也有幫助：出現 CO₂ 波形或 PCO₂ 升到 ≥15 mmHg 代表進了氣道（敏感度 96%、專一性 99%），但它測不出在食道盤繞。位置上胃優先，因為與十二指腸相比吸入風險沒有差別而且容易放，只有反覆逆流吸入才往後移。

胃殘餘量不必常規測；150–250 mL 就停餵，只會造成反覆中斷與餵食不足。

管子阻塞多半是胃酸逆流進管內讓蛋白沉澱：預防是每 4 小時用 30 mL 水沖管、每次給藥後再沖 10 mL。流速變慢時先用溫水沖，約 30% 可恢復；無效就用胰酵素——Viokase 1 錠加碳酸鈉 324 mg 溶在 5 mL 水中注入、夾管 5 分鐘再用溫水沖，約 75% 可通；完全堵死可試著穿軟導線，不成功就立刻換管。至於逆流與吸入：微吸入發生在將近一半的重症病人身上，而且多半看不到明顯的配方液。傳統做法是每班測胃殘餘量（GRV），超過 150–250 mL 就停餵，但這個門檻沒有證據能降低吸入或改變結局，反而造成反覆中斷，是餵食不足的常見原因。共識是不常規監測，懷疑吸入時才測；6 小時內 >500 mL 才暫停餵食，同時把床頭抬高至少 30°、試一輪促動劑，若恢復餵食後問題再現，就把餵食位置往下移（胃到十二指腸、十二指腸到空腸）。

促動劑第一線是 erythromycin 100–200 mg IV q8h，而且最多只給 3 天。

Erythromycin 透過刺激腸道的 motilin 受體促進胃排空，是最有效的促動劑，指引列為胃蠕動不良的第一線用藥；劑量 100–200 mg IV 每 8 小時，但幾天內就出現耐受性，所以最多給 3 天——短短 3 天不會影響腸道原有的菌群。Metoclopramide 靠拮抗腸道的多巴胺作用促進排空，效果不如 erythromycin，劑量 10 mg IV 每 8 小時、同樣只給 3 天；兩者併用比單用任一種有效，但兩者都會延長 QT 間期，決定合併之前要先想到這一點。鴉片造成的胃蠕動不良另有一招：把 naloxone 8 mg 經鼻胃管每 6 小時直接灌進胃裡，選擇性阻斷腸道的鴉片受體而不抵銷止痛效果，只是臨床經驗有限。整體來說促動劑能改善胃排空的指標，臨床意義卻一直難以證明。

管灌病人的腹瀉高達 70%，先查藥水與 C. difficile，不要只怪配方。

接受管灌的病人有多達 70% 出現腹瀉。配方本身可能有份，因為多數配方對血漿是高滲的，會把水拉進腸腔造成水瀉；但更常見的來源與配方無關：抗生素、Clostridium difficile 感染，以及經細管給藥時偏好使用的液體劑型。液劑有兩個問題——滲透濃度可以高到 ≥3,000 mOsm/kg H₂O，而且常含 sorbitol（為了改善口感）這個眾所周知、會把水拉進腸腔的瀉劑。處理方式是換用滲透壓較低的配方，或改用蛋白與脂肪已預先分解的元素配方（比較容易吸收進血流），並盡量避開已知會致瀉的液劑。值得注意的是含纖維配方幫不上忙，因為市售品是可發酵與不可發酵纖維的混合，對止瀉沒有淨好處。

消化道其實在身體之外——吃東西可以看成一種抗菌防禦機制。

這是作者 Marino 的收尾主張。重症照護的一個基本命題是：腸道是敗血症、全身發炎與發炎性器官傷害的來源，而守門的是腸黏膜屏障，擋住腸腔裡數量龐大的病原進入體內。要記得消化道的內腔在解剖上是身體外面，就像甜甜圈中間的洞。維持這道屏障靠的是腸腔裡有食物團塊的滋養作用，所以腸道營養有一個與熱量無關的角色：防止微生物入侵。換個說法，吃飯本身就是抗菌防禦機制——這也解釋了為什麼只要腸道能用，就不該讓它空著。

TPN 的碳水用 D50：葡萄糖每克只有 3.4 kcal，不濃就給不夠熱量。

標準營養處方用碳水提供約 70% 的非蛋白熱量，靜脈的碳水來源是葡萄糖（dextrose）。問題在於葡萄糖的能量產出低——水合型只有 3.4 kcal/g，必須靠濃縮才給得到足夠熱量：D5 每公升 70 kcal（滲透濃度 253 mOsm/L）、D10 是 340 kcal（505）、D20 是 680（1,080）、D40 是 1,360（2,220）、D50 是 1,700（2,525）。所以 TPN 的標準溶液是 50% 葡萄糖（D50），每公升提供 1,700 kcal；代價是滲透濃度極高，必須經大的中心靜脈輸注，走周邊會傷血管。

10% 胺基酸每公升給 100 g 蛋白；20% 脂肪乳劑每 mL 2 kcal 且等張、可走周邊。

胺基酸溶液是必需與非必需胺基酸各半的混合（人體能自行合成建構蛋白質的 20 種胺基酸中的 11 種，其餘 9 種必需胺基酸一定要從外面給）；10% 溶液每公升提供 100 g 蛋白，相當於 16.5 g 氮。支鏈胺基酸強化配方的理論基礎有兩個：支鏈胺基酸競爭性阻擋芳香族胺基酸穿過血腦障壁，可能減少肝性腦病變；而且它們在骨骼肌代謝，在創傷或敗血症這類壓力狀態下比較容易達成正氮平衡。但實際上在它所設計的每一種情境都沒有改善結局。脂肪乳劑以大豆油為主（linoleic acid 50%、oleic acid 25%、α-linolenic acid 10%），10% 乳劑 1 kcal/mL、20% 乳劑 2 kcal/mL；與高張的葡萄糖不同，脂肪乳劑接近等張，可以走周邊靜脈。預防必需脂肪酸缺乏只需要它提供每日熱量的 3–4%。新一代乳劑包括 Clinolipid（80% 橄欖油加上大豆油，橄欖油含較好代謝的中鏈三酸甘油酯）、Smoflipid（大豆油 30%、中鏈三酸甘油酯 30%、橄欖油 20%、魚油 15%）與 Omegaven（純魚油，不搭配大豆油就無法預防必需脂肪酸缺乏），目前臨床經驗都有限。

微量元素製劑補不滿：7 種必需元素裡有 5 種給不到每日需求。

電解質、維生素與微量元素的市售混合液直接加進三合一營養袋。電解質混合液多半是 20 mL 的體積，內含鈉、氯、鉀、鎂；其他電解質要另外開，各院產品不同，用之前要查自己醫院的成分表。水溶性多維生素製劑可滿足多數維生素的正常每日需求，但重症的需求高於正常，這正是 ICU 維生素缺乏常見的原因。微量元素以 Multi-Trace 5 為例，書中的對照表顯示 7 種必需元素有 5 種達不到每日需求：鉻只給 10 μg（需求 30 μg）、銅 1 μg（900 μg）、錳 0.5 mg（2.3 mg）、鋅 5 mg（11 mg），碘與鐵則完全沒有，只有硒 60 μg 高於 55 μg 的需求。這種長期補不滿的後果目前並不清楚。

70 kg 的標準 TPN：胺基酸 1 L 加 20% 脂肪 250 mL 加 D50 735 mL，84 mL/hr。

以 70 kg、沒有營養不良也不需限水的成人示範四個步驟。第一步定需求：REE ＝ 25 × 70 ＝ 1,750 kcal，蛋白取 1.4 g/kg ＝ 98 g（若同時在用 propofol，先扣掉它的熱量，1 kcal/mL）。第二步用 10% 胺基酸溶液 1 L 提供 100 g 蛋白，就滿足了 98 g 的需求。第三步分配非蛋白熱量：先給 20% 脂肪乳劑 250 mL ＝ 500 kcal，剩下的 1,250 kcal 由葡萄糖負責，D50 是 1.7 kcal/mL，1,250 ÷ 1.7 ＝ 735 mL。第四步算速率：加上 30 mL 的維生素、電解質與微量元素，總量 2,015 mL，除以 24 小時 ＝ 84 mL/hr。有再餵食症候群風險的人，建議從目標的 40–50% 開始（本例為 42 mL/hr），再依血中磷、鉀、鎂在 4–7 天內加到全量。

TPN 的血糖目標是 140–180 mg/dL，不要嚴控——低血糖的後果更嚴重。

TPN 期間高血糖很常見，有報告指出 45% 的病人血糖曾超過 200 mg/dL。重症不建議嚴格血糖控制，因為低血糖的後果比高血糖嚴重，住院病人目前建議的目標區間是 140–180 mg/dL。控制方式上，重症優先用 regular insulin 連續輸注（也可以直接把 regular insulin 加進營養袋），另外視需要用皮下的 lispro 補；病況穩定後可把每日胰島素需求的一半換成每天一次的長效 glargine。此外葡萄糖進入細胞時會把磷一起帶進去（細胞內需要磷來製造 thiamine pyrophosphate 這類參與糖代謝的輔因子），也會帶著鉀進細胞，所以 TPN 開始後低磷與低鉀會逐步浮現——這正是再餵食症候群的核心，必須追蹤抽血。至於高碳酸，葡萄糖代謝的 RQ 最高、產生的 CO₂ 比蛋白或脂肪多，但研究顯示 CO₂ 滯留主要是「過度餵食」的結果，不只是碳水比例的問題。

TPN 的脂肪不只是熱量：大豆油會助長發炎、惡化氧合，還可能造成肝脂肪變與膽汁鬱積。

標準脂肪乳劑用的大豆油富含 ω-6 與 ω-9 多元不飽和脂肪酸，是 eicosanoid（前列腺素與白三烯）的前驅物，而 eicosanoid 在發炎反應中居關鍵地位。最直接的證據是 ARDS 的動物模型之一，就是把 oleic acid（大豆油裡的 ω-9 脂肪酸）打進肺動脈製造發炎性肺傷害；臨床上 TPN 的脂肪輸注也與氧合變差、呼吸衰竭延長有關。魚油的 ω-3 則具抗發炎活性，所以新一代乳劑才會摻魚油。其他脂肪相關併發症包括：肝脂肪變（與乳劑中 ω-6 對 ω-3 的比例、以及植物固醇含量有關，長期 TPN 可進展為慢性肝炎甚至肝硬化）；膽汁鬱積（近端小腸沒有脂肪通過，膽囊不受 cholecystokinin 刺激而不收縮，可導致無結石膽囊炎）；以及脂肪過載症候群——三酸甘油酯上升超過身體分解的能力，表現為發燒、頭痛、躁動、呼吸窘迫、黃疸、胰臟炎、全血球減少與凝血病變，兒童較常見，暫停脂肪輸注後可緩解。

再餵食高風險者先補電解質與 thiamine，再從目標的 40–50% 開始餵。

再餵食症候群最早是二戰時積極餵食營養不良的戰俘與集中營倖存者所描述的。機轉是葡萄糖負荷把磷、鉀、鎂一起帶進細胞，並把本來就邊緣的 thiamine 庫存用光，加上營養不良造成的低白蛋白讓腎臟留鈉。臨床表現正好對應這些缺乏：全身無力（低磷）、意識改變與乳酸酸中毒（thiamine 缺乏）、心搏過速與心律不整（低鉀、低鎂）、肺水腫（留鈉）與低血壓。高風險族群包括：1 個月內體重減輕 ≥5% 或 6 個月 >10%、BMI ≤18.5、過去 5 天攝食很差、基線血中鉀／磷／鎂偏低，以及任何營養不良風險高的人（例如藥物濫用者）。處置順序很明確：開始營養之前先矯正電解質異常並給 thiamine——ASPEN 建議的每天 100–200 mg 其實不足以矯正缺乏，用第 48 章的高劑量方案比較恰當；營養從估計需求的 40–50%（或每天 10–15 kcal/kg，或葡萄糖每天 150 g，也就是 300 mL 的 D50）起步，之後 4–7 天慢慢加量，期間密切追蹤磷、鉀、鎂。

PPN 只是節省蛋白的截短版，撐不起高分解代謝或營養不良的病人。

周邊靜脈營養（PPN）是 TPN 的截短版，目的只在提供非蛋白熱量、避免身體分解蛋白來產能，可以當腸道營養的補充，或短期營養不足時的橋接，並不適合高分解代謝或營養不良而需要完整營養支持的人。限制來自血管：周邊輸注液的滲透濃度要低於 900 mOsm/L、pH 維持在 7.2–7.4 才不會造成血管損傷，因此胺基酸與葡萄糖都得稀釋，能給的營養就有限。常用配方是 3% 胺基酸與 20% 葡萄糖各半混合（最終濃度 1.5% 胺基酸加 10% 葡萄糖，滲透濃度 500 mOsm/L）：葡萄糖提供 340 kcal/L，輸 2.5 L 得到 850 kcal；再加 250 mL 的 20% 脂肪乳劑（等張、可走周邊）多 500 kcal，非蛋白熱量共 1,350 kcal/天，接近一般體型、未受壓力成人每天 20 kcal/kg 的需求。

靜脈營養的最後一句話是：能免則免。

這是作者 Marino 對整章的收尾主張——只要有辦法，就不要用靜脈營養。理由不在靜脈營養自己的併發症清單有多長，而在它少做了一件事：第 49 章第一節說過，腸腔裡的食物團塊維持黏膜屏障與腸道免疫，是防止腸道病原入侵的關鍵，而靜脈營養完全提供不了這個與熱量無關的防禦角色。再加上第 48 章結語的觀點，重症的代謝紊亂讓營養支持不容易帶來預期的好處、甚至可能有害。所以順位很清楚：能用腸道就用腸道，腸道真的不能用或撐不起全量時，才走靜脈。

腎上腺平時沉默，壓力時才現形；cortisol 可從每天 15–25 mg 衝到 350 mg。

腎上腺皮質分泌糖皮質素與礦皮質素，維持葡萄糖的可用性與細胞外液容積，髓質則分泌兒茶酚胺支撐循環；這條軸線受下視丘的 CRH 與腦下垂體前葉的 ACTH 調控。腎上腺反應衰減或喪失會造成血行動力不穩、容積耗竭與能量代謝異常，但它平時可以完全沉默，直到遇上生理壓力才現形——這時它就成了加速病情惡化的隱形推手。Cortisol（即 hydrocortisone）是主要的糖皮質素，健康未受壓力的成人每天製造 15–25 mg，最大生理壓力時可增加到每天 350 mg。血中的 cortisol 約 90% 結合在 CBG（皮質類固醇結合球蛋白）與白蛋白上，其餘 10% 才是游離的活性型；商用檢驗測的是結合加游離的總量，而急性病時 CBG 可下降達一半，總 cortisol 因此可能誤導——但游離值的檢驗不普及，目前仍建議用總量評估腎上腺功能。

CIRCI 在重症占 10–20%、嚴重敗血症與敗血性休克可達 60%，而且多半是可逆的。

重症病人腎上腺功能不全的整體發生率是 10–20%，嚴重敗血症與敗血性休克的報告可高達 60%。這種抑制常是可逆的，因此稱為重症相關皮質類固醇不全（CIRCI）；機轉複雜且尚未完全釐清，但全身發炎反應扮演主要角色，其中下視丘與腦下垂體這一層的抑制特別突出，占嚴重敗血症與敗血性休克個案的 75%。誘因除了敗血症這個主因，感染性的還有 HIV 感染、全身性黴菌感染、腦膜炎雙球菌血症（可造成腎上腺出血）；非感染性的包括長期類固醇突然停用、DIC 或抗凝血治療造成的腎上腺出血，以及抑制 cortisol 合成（etomidate、ketoconazole）或加速其代謝（phenytoin、rifampin）的藥物。臨床表現的主軸是對輸液無反應的低血壓；慢性腎上腺功能不全典型的低血鈉與高血鉀，在重症相關的這一型反而少見。

隨機 cortisol <10 μg/dL 支持診斷、≥35 可視為足夠；敗血性休克乾脆不驗直接試藥。

只要 ICU 病人血壓起伏不定，或不明原因的低血壓對輸液沒有反應，就要懷疑腎上腺功能被抑制。目前共識認為最好的預測指標是隨機血漿 cortisol <10 μg/dL，或注射合成 ACTH（cosyntropin 250 μg IV）後 60 分鐘 cortisol 增量 <9 μg/dL。流行的做法是先不做 ACTH 刺激試驗，只看隨機值：≥35 μg/dL 代表腎上腺功能正常或足夠，<10 μg/dL 代表被抑制，落在中間才做刺激試驗。要注意的限制是：即使對 ACTH 的反應正常（增量 ≥9 μg/dL），也不能排除下視丘與腦下垂體功能異常造成的次發性腎上腺功能不全，那需要驗血漿 ACTH，而 ICU 很少這樣做。敗血性休克是例外——這類病人不必靠 cortisol 數值挑人，只要輸液加上中等劑量升壓劑後仍低血壓，就直接試靜脈 hydrocortisone。

治療是 hydrocortisone 100 mg IV q8h；升壓劑停掉、乳酸正常就可以開始停藥。

重症相關腎上腺抑制的治療是靜脈 hydrocortisone 每天 200–300 mg，也就是 100 mg 每 8 小時一次。要不要加礦皮質素（fludrocortisone 50 μg 口服每天一次）屬於可選，因為 hydrocortisone 本身的礦皮質素活性就很好。停藥時機是原本的病況獲得改善之後；敗血性休克可在不再需要升壓劑、血中乳酸也回到正常時停，而且要在數天內逐步減量，避免促發炎介質反彈上升。劑量換算要記得等效關係：hydrocortisone 20 mg ＝ prednisone 5 mg ＝ methylprednisolone 4 mg ＝ dexamethasone 0.75 mg。四者側重不同——礦皮質素活性以 hydrocortisone 最強，抗發炎效力以 dexamethasone 最強；有意思的是臨床上要當抗發炎藥用時，最常被選的卻是 methylprednisolone，原因不明。

ICU 有多達 90% 的病人甲狀腺檢驗異常，但多數不是甲狀腺本身有病。

判讀有三個重點。第一，T4（thyroxine）是甲狀腺主要分泌的荷爾蒙，活性型是 T3（triiodothyronine），由甲狀腺以外的組織把 T4 去碘而來；兩者都有 >99% 結合在血漿蛋白（尤其 thyroxine-binding globulin）上，急性病時蛋白量與結合狀況都會變動，所以要看游離型——free T3 檢驗不普及，實務上用 free T4。第二，TSH（促甲狀腺素）是最可靠的單一檢驗，因為它能分辨方向：原發性甲狀腺疾病時 TSH 與荷爾蒙反向變動，次發性（下視丘與腦下垂體問題）時同向變動，而非甲狀腺疾病的影響則 TSH 多半落在正常範圍。第三，記住正常值：free T4 為 0.8–1.8 ng/dL，TSH 為 0.3–4.5 mU/mL。有了方向與範圍，各種組合就能自己推出來。

TSH 正常就可以排除甲狀腺亢進；甲狀腺風暴即使治療，死亡率仍達 25%。

甲狀腺毒症幾乎都來自原發性亢進，最常見的原因是自體免疫的 Graves 病。表現包括躁動、怕熱、心搏過速（含心房顫動）與細微顫抖；老年人可能反而嗜睡，稱為淡漠型甲狀腺毒症，嗜睡加上心房顫動是最常被提到的組合。甲狀腺風暴是少見但嚴重的型態，常由急性疾病或手術誘發：體溫可超過 40 度、嚴重躁動或譫妄、明顯心搏過速合併高輸出心衰竭，進展期出現意識鈍化或昏迷、全身性癲癇與血行動力不穩，即使治療死亡率仍高達 25%。診斷以 TSH 最敏感也最專一，是首選的篩檢：原發性亢進多半 TSH 幾乎測不到（<0.01 mU/dL），TSH 正常即可排除亢進，明顯亢進時 free T4 上升。兩個變化型要認得：TSH 低而 free T4 正常稱為 T3 毒症（其實 T3 也可能正常）；free T4 高而 TSH 正常則是正常甲狀腺高 T4 血症，見於 amiodarone 與 amphetamine（阻斷 T4 轉成 T3），以及 heparin（活化脂蛋白脂解酶，游離脂肪酸把 T4 從結合蛋白上擠下來）。

風暴要同時做四件事：高劑量 propranolol、PTU、Lugol 碘、hydrocortisone，再治誘因。

β 阻斷劑先緩解心搏過速、躁動與顫抖：propranolol 是首選（甲狀腺毒症 10–40 mg PO 每天三到四次；風暴 60–80 mg IV 或 PO 每 4 小時），因為高劑量能阻斷 T4 轉成 T3，缺點是非選擇性；心衰竭或有氣喘病史者改用選擇性較高的 metoprolol 25–50 mg PO 每天兩到三次，需要快速調控心率則用 esmolol 連續輸注（50–100 μg/kg/min）。注意氣喘急性發作時所有 β 阻斷劑都是禁忌。抗甲狀腺藥有兩種：methimazole（甲狀腺毒症 10–20 mg/天，風暴 60–80 mg/天；少見但嚴重的副作用是膽汁鬱積性黃疸）與 PTU（50–150 mg PO tid，風暴偏好用它，500–1,000 mg 負荷後每 4 小時 250 mg；副作用是猛爆性肝壞死與顆粒球缺乏）。嚴重者再加碘——Lugol 飽和碘化鉀溶液阻斷 T4 的合成與釋放，碘過敏者改用 lithium 300 mg 每 8 小時。風暴還要加上積極輸液（補嘔吐、腹瀉與不感蒸散的流失），以及 hydrocortisone 300 mg IV 負荷後 100 mg IV 每 8 小時，預防風暴造成的相對腎上腺功能不全；最後別忘了治療誘發事件。

黏液水腫昏迷先給 hydrocortisone，再給 levothyroxine 200–400 μg IV；死亡率達 60%。

症狀性甲狀腺機能低下占一般人口 3–7%，多數是慢性自體免疫甲狀腺炎（Hashimoto），其餘來自放射碘或手術治療、下視丘與腦下垂體病變（腫瘤、Sheehan 症候群的出血壞死），以及藥物（lithium、amiodarone、tetracycline、抗腫瘤藥）。表現常常很細微：皮膚乾、疲倦、肌肉抽筋、便秘——與一般認知相反，肥胖並不是甲狀腺機能低下造成的。更嚴重時出現低血鈉與骨骼肌肌病變（CPK 上升，肌肉釋出的肌酸讓血清肌酸酐上升，但腎功能其實正常），心臟方面可見舒張性心衰竭、滲出性心包積液，以及 QT 延長合併 torsade de pointes。診斷上 free T4 一定下降，原發性者 TSH 上升（常 >10 mU/dL），下視丘與腦下垂體問題造成者 TSH 反而低。最致命的型態是黏液水腫昏迷（這名字其實是誤稱，昏迷與黏液水腫都不是必要特徵）：意識低下、低體溫、低血鈉、血行動力不穩，即使治療死亡率仍高達 60%。治療順序是：先給 hydrocortisone 100 mg IV 每 8 小時（常合併腎上腺功能不全，第一劑要在補甲狀腺素之前給），接著 levothyroxine 200–400 μg 緩慢靜脈推注，維持量 50–100 μg 口服每天（或每天 1.6 μg/kg，靜脈用口服劑量的 75%）；因為重症的 T4 轉 T3 受抑制，可再加 liothyronine（T3）5–20 μg IV 負荷、2.5–10 μg IV 每 8 小時維持，直到病人清醒且穩定。輕中度機能低下則從 levothyroxine 每天 1.5–1.8 μg/kg 口服開始，依 TSH 調到能讓它回到正常範圍的最低劑量，常用量是每天 75–150 μg。

正常甲狀腺病態：free T3 低、TSH 正常，不必治療。

急性的非甲狀腺疾病會抑制周邊組織把 T4 轉成 T3，於是血中 free T3 下降；病情越重，連 free T4 也跟著降，這個型態出現在 30–50% 的 ICU 病人。關鍵在於 TSH 通常正常——這正是「非甲狀腺影響」的指紋，可以和原發性機能低下（TSH 上升）區分開來。這種狀況稱為正常甲狀腺病態（euthyroid sick syndrome），指引明確表示不需治療，因為這些病人在臨床上並不算甲狀腺機能低下；貿然補甲狀腺素既沒有根據，也可能增加代謝負擔。

重症與腎上腺、甲狀腺之間的互動，臨床意義其實不大。

這是作者 Marino 對本章的收尾評價。他在開頭提出的疑慮是：重症會干擾腎上腺與甲狀腺功能，而這種干擾可能讓病人的結局變差。但兩個觀察都不支持這個疑慮——第一，CIRCI 在敗血性休克這類疾病很常見，卻沒有證據顯示類固醇治療能改善結局；第二，重症確實會改變甲狀腺荷爾蒙的數值（例如正常甲狀腺病態），但這個狀況被認為沒有臨床意義，也不需要治療。所以就像章首引用的 Euripides 所說，要從果實而不是葉子來評斷一棵樹：這棵樹的果實並不多。